“饥饿激素”基因工作机制从新线索

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    [生物通讯]两项新研究为揭示最近发现的“饥饿激素”－－ghrelin的工作机制提供了新线索，研究进一步证明，这种激素在调节我们的食欲和体重方面所起的重要作用。

    在一项研究中，研究人员发现，体内的ghrelin含量随调节糖的激素－－胰岛素含量的升高而急剧下降。另一项研究则识别出编码这个饥饿激素的基因的一个突变可能会促进儿童肥胖。

    Ghrelin是印度语生长的意思，它是一种主要由胃部分泌的激素－－虽然也存在于肠和肾脏等其它器官中。之所以给Ghrelin冠以“饥饿”激素之名是因为早先的人体实验表明，注射入该激素的人食欲会大大增加，食物摄取量比平时增加了三分之一。

    一些初步证据表明，肥胖人群应答饥饿激素的方式与瘦人不同。今年早些时候发表的一篇文章发现，瘦人在吃饭之前的极度饥饿阶段，体内的Ghrelin的含量会达到峰值，而随后就会迅速下降。而胖人却恰恰相反，他们体内的Ghrelin含量低于平均值，无论是饭前还是饭后，Ghrelin的含量都比较稳定，这表明，胖人即使在吃过饭后可能也还会感到饥饿。

    现在，一支由加州大学洛杉矶分校的Mohammed F. Saad博士领导的研究小组报道，胰岛素在调节ghrelin的水平中似乎起着某种作用。Saad 和他的同事监控了8名成年非糖尿病患者注射2小时胰岛素时体内ghrelin 含量的变化。注射刚刚开始不久，他们体内的ghrelin 含量就开始下降。然而，当胰岛素注射停止时，饥饿激素的含量又开始上升，重回到正常水平。

    由于已有研究发现胰岛素有增加体内告诉大脑吃饱了，可以遏制食欲了的“肥胖激素”leptin的作用，因而这个新发现提示我们，胰岛素在控制我们食欲方面扮演着重要角色，Saad指出。

    “我们的研究证明，胰岛素通过对刺激食物摄取的ghreli和抑制食物摄取的leptin两种激素截然相反的作用，在调节饮食行为和体重上扮演着关键角色。”Saad 在一篇新闻通告上说。然而加州大学洛杉矶分校的研究人员认为，好需要进一步的研究验证他们的这一发现。

    在另一项同样发表在8月期的《临床内分泌学与代谢杂志》（Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism）杂志上的研究中，来自伦敦St. Bartholomew’s医院的Marta Korbonits 博士和他的同事对70名高大肥胖的儿童进行了基因筛查来寻找ghrelin基因的突变形式。

    在发现的10种突变形式即多态性中，有一种出现在14名倾向于比其他儿童更胖的儿童中。这14名儿童肥胖发生的时期也比其它儿童要早，大约在两岁左右，而其他儿童则是平均在3.5岁左右。在早先的一项肥胖成年人的研究中，携带同一个突变形式的成年人也倾向于早期就开始发胖。

    携带这个突变的儿童体内胰岛素的分泌量也偏低，但由胰岛素控制的总体血糖含量与其他儿童无异。

    “随着肥胖症在儿童中发病率越来越高，找到导致肥胖和糖尿病的共同因素将是这一领域的一大课题。”文章最后得出结论。

生物通摘译自 Reutershealth