抑制一个基因可安全延长生物寿命

　　[AD340X300]    [生物通讯]  一个美国研究小组在不引起明显生理副作用的前提下，成功地使线虫的生命期延长至原来的两倍。使线虫不“折寿”的关键似乎在于要在线虫生命周期的一个关键点抑制某个与衰老有关的基因的表达。

    在早先进行的涉及人工干预这个衰老基因的研究中、寿命的延长似乎总是必需以线虫生殖能力的丧失作为代价。但该研究的领导人、加利福尼亚大学教授Cynthia Kenyon指出：“在线虫成年后再去破坏这个衰老基因，就能够做到在不影响其生育的前提下延长它们的寿命。”    这种被称为“daf-2”的衰老基因在线虫发育阶段控制着它的生育能力，但当进入成年期后，才变成控制寿命的衰老基因。
   
    “daf-2”衰老基因也存在于果蝇和小鼠中。Kenyon教授认为，人类的体内可能也存在这种基因，如果用类似的方法对这种基因进行干预，也许能安全地延长人类的寿命。
   
    但是，英国纽卡斯尔大学的衰老学专家Tom Kirkwood警告说，基因被人们干预的线虫现在无明显生育问题“并不意味着它们的寿命可以无偿延长，代价可能以更微秒的方式付出。我们在寻求延长生物寿命所需付出的代价的证据时，生育只是其中的一个问题，但并不是惟一的问题。”

两个独立的通路

进化生物学家早就预言，生命期的延长不可能不付出生殖代价。1993年，Kenyon发现，在线虫孵化期敲除daf-2基因，可以使线虫正常情况下两周的生命期延长一倍。但寿命延长的寿命繁殖能力却丧失了。

但现在，他的研究小组证明，如果在成年期开始时－－也就是出生后4日关闭daf-2基因，
   线虫的生命期不会改变，但它们的生育期却延迟了。

这说明，daf-2基因在线虫的发育阶段控制其繁殖，而在成年期则控制其生命期。由于这两个通路是完全独立的，因而二者之间根本不存在代价的交换问题，Kenyon认为。

英国剑桥MRC分子生物学实验室从事线虫研究的Mario de Bono，对这个研究赞叹不已。“开始的daf-2突变与其繁殖能力的发育是完全独立的。如果你能够解决生殖延迟的问题，线虫就没有理由出现其它问题。”他说。

生物通编译自NEW SCIENTIST