抗癌与抗衰老难两全？

　　

    [生物通编译]避开癌症听起来似乎是一个好主意，但事实并非总是如此。有一个机制在阻碍致命的肿瘤的同时也伴随着一个重大缺陷。根据一篇发表在2002年1月3日的《自然》杂志上的研究，具有阻止潜在癌细胞生长的p53蛋白的过度活跃会引起小鼠的衰老症状并加速其死亡进程。

    对于p53蛋白的大多数研究都集中于缺乏该蛋白的情况下，如何引起癌症。p53通过杀死遗传上受损的细胞或延迟它们的增殖直到损伤得到修复来阻止这些细胞增殖。没有足够的p53,受损细胞就会失控发展成肿瘤。

    由贝勒医学院的分子生物学家Lawrence Donehower领导的研究小组在小鼠体内尽力模拟普通人体内的p53基因突变时，偶然培养出p53蛋白极度活跃的小鼠品系。显然，极度活跃的p53为预防肿瘤提供了全面的保护。但小鼠却没有充分享受没有了癌症烦恼的快乐生活。到96周龄时，一半的突变小鼠一命呜呼。相反，正常的对照小鼠中，一半存活了118周甚至更长。寿命最久的突变只老鼠活了136周，而其对照正常小鼠的最长寿命记录则为164周。“突变小鼠在中年期就开始出现衰老和行动迟缓等迹象。”Donehower说。而且突变小鼠身上还出现了其它一些与衰老有关的症状。例如，它们的身体发生皱缩，皮肤变薄，伤口愈合速度减慢等。

    但研究并没有证明p53突变小鼠提前变老了，麻省理工学院的分子遗传学家Leonard Guarente警提醒说说:"这是早熟化的衰老， 还是仅仅是一只病鼠的个别症状？”但Leonard Guarente与其它研究人员仍然对小鼠中大批的衰老性状印象深刻。这项研究暗示着一种制衡，Guarente说：p53可以通过阻止癌细胞的增殖来抵抗癌症，但随后也会阻止正常细胞的增殖。

    波士顿Dana-Farber癌症研究院癌症遗传学家Ronald DePinho补充说，弄清楚p53蛋白促进衰老和预防癌症的天赋最终可能会导致新疗法的产生。

生物通摘译自SCIENCE NOW ，中文版权所有