FoxM1B基因可恢复衰老细胞的再生功能

　　

基因潮消息：伊利诺州大学芝加哥医学院分子遗传学教授Robert Costa及其同事发现通过增加FoxM1B基因的活性或表达可恢复衰老实验小鼠肝细胞再生功能至年幼小鼠水平。该研究结果发表在9月25日出版的Proceedings of the National Academy of Science（PNAS）上。

在人类，FoxM1B基因不仅限于肝脏表达，也可在其它组织中表达。研究者认为他们的这一发现终将用于衰老的基因治疗，帮助细胞恢复再生能力，衰老器官将会重新焕发青春活力。细胞在接受FoxM1B刺激后可发生正常分裂。Costa称正是这一特点使得FoxM1B成为基因干预治疗的理想候选药物之一。

Costa称，早期的研究提示人体结締组织细胞年龄相关性增殖缺陷与FoxM1B的表达降低有关。细胞增殖缺陷可导致染色体异常和突变，进而在老年人中引起一系列健康障碍如感染、器官衰竭、阿尔茨海默氏病、痴呆以及肿瘤。

老年人在遭遇创伤时，细胞增殖较慢，不能生成足够多的细胞以重新补充受损的皮肤、毛发、肌肉以及其它组织。因此，伤口愈合较慢，并可能伴发某些机体改变如皮肤起皱、肌肉萎缩等。

本试验显示老年小鼠可用增强剂增加FoxM1B基因的表达。肝部分切除术后，该小鼠与普通衰老小鼠不同，可快速生成新的肝组织。

新生肝细胞DNA复制正常，细胞分裂与年幼小鼠在遭遇创伤时的肝细胞分裂相似。而且实验室研究显示老年小鼠FoxM1B基因表达的增加可同时恢复细胞分裂中许多其它基因的活性。

“显然FoxM1B可调节整个基因网络的表达，这对于细胞增殖来说是必需的” Costa说。

重要的是，Costa补充说，有研究显示FoxM1B基因也同时控制着细胞有丝分裂的终止，这也是整个细胞分裂的终止点。如果该位点缺乏有效调控，细胞将会产生分裂障碍，保留过多的DNA拷贝，这一病理过程在肿瘤细胞中是很常见的。