最新阿尔茨海默病的小鼠模型

　　

生物通编译：阿尔茨海默病人(Alzheimer's)的大脑存在两种类型的异常，科学家一直不知道他们彼此间是否存在某种联系。现在，有两项研究表明这两者是相互作用的，对疾病引起的破坏性记忆丧失的根源提供了新线索。

    阿尔茨海默病人大脑的部分细胞含有称作tau的蛋白的缠结。大脑某些部位(胞外)出现由被称作b淀粉样蛋白(amyloid b)的多肽形成的沉淀或斑块。哪一种损伤是导致阿尔茨海默病的主因多年来一直是争论的焦点，现在，大部分科学家同意这两种损伤都与疾病相关。但是，尽管有一些线索，他们仍不能确定这两者是否或如何发生相互作用。其障碍之一是缺乏同时出现两种症状的动物模型。

    这一障碍现在不复存在。佛罗里达Mayo临床部的神经科学家Michael Hutton和同事构建了这种双突变体动物模型。他们将产生过量tau的转基因小鼠和过量表达b淀粉样蛋白一种关键前体的小鼠杂交。研究组在8月24日的Science上报道，获得的新小鼠产生的缠结是仅发生tau突变的小鼠的5-10倍，暗示b淀粉样蛋白的沉积以某种方式刺激缠结的形成。

    在Science上的另一篇研究也支持上面的情形。瑞士Zürich大学的神经科学家Roger Nitsch和同事将b淀粉样蛋白注射到过量表达tau的小鼠脑内。同样的，被注射小鼠产生的缠结是对照鼠的5倍。尽管研究人员将b淀粉样蛋白注射到大脑海马区，大量的缠结却在附近的小脑扁桃体amygdala形成。这暗示b淀粉体可造成远距离损伤。

    宾夕法尼亚大学的神经科学家Virginia Lee说，这些结果提供最有说服力的证据，证明这两种损伤是相关联的。哈佛的神经科学家Mel Feany说，新型的转基因小鼠对阿尔茨海默病的研究非常有价值。在这种新的转基因小鼠内进行抗b淀粉样蛋白的疫苗实验正在进行中。（版权所有 转载请注明）