免疫系统基因可能击退朊病毒

　　

   研究人员确定一种遗传变异有助于防止不同类型的克罗伊茨费尔特—雅各病（Creutzfeldt-Jakob disease ，vCJD)——一种与食用感染疯牛病牲畜有关的致命神经退行性疾病。这个 新发现是第二个被认为影响感染vCJD的易感性的遗传因子，可能会有助于识别高患病风险的人群并为治疗这种不可治愈疾病提供一些线索。

    大多数研究人员认为vCJD至少部分是由一种叫做朊病毒的变异蛋白质引起的，Prions是一种正常细胞内蛋白PrP的错误折叠形式，存在于污染的肉类中。显然，遗传因素在该病的患病风险上扮演着重要角色：迄今，英国诊断出的患有vCJD的100多名病人 编码PrP的基因都发生同样的变异。至少有7个其它基因影响小鼠感染朊病毒的风险。

    现在，影响人类罹患vCJD风险的一个新遗传因素被识别了：由伦敦皇家学院的神经学家John Collinge领导的研究小组在11月15日的《自然》杂志上报道，80％以上的vCJD病人缺少一种称为人类白血球抗原（human leukocyte antigen ，HLA)的免疫系统蛋白，这种蛋白能够帮助识别传染原。HLA蛋白依遗传组成不同而变化。197名对照正常个体中发现有35.5%含有一种称为HLA-DQ7的HLA形式。但是这种形式在研究的50名vCJD病人中的出现频率却只有12％。研究人员因而下结论DQ7不知为什么有防止vCJD的作用，也许是通过帮助免疫系统击退朊病毒。

    还有另外一种可能的解释：最近的研究显示朊病毒从内脏到达大脑需要通过免疫系统器官如淋巴节等。如果HLA与这一运输过程有关－－例如与朊病毒结合，如果DQ7变异使这一作用效率降低，这也可以解释研究结果。

    苏黎世大学的神经病理学家Adriano Aguzzi对此表示认同:"这 并不奇怪。“他强调淋巴器官对于研究vCJD病因的重要性。但文章的另一作者Aguzzi却警告说，DQ7可能只起间接的作用：它可能只是紧密连锁了另一个更直接控制vCJD患病风险的基因 。

生物通摘译自 SCIENCE NOW 2001-11-14