DNA碱基切除修复抑制药物能强化化疗和放疗

　　

     Pangene集团近日宣布，对化学疗法不敏感的卵巢癌和结肠癌肿瘤经过DNA碱基切除修复（base excision repair，BER)抑制 剂处理，变得对化学疗法更灵敏。

     一项名为“碱基切除修复抑制药物能提高哺乳动物细胞对碘苷 (IdUrd) 诱导的细胞毒 敏感性和放射敏感性”的研究发表于2001年10月于佛罗里达迈阿密海滩举行的AACR-NCI-EORTC国际分子 靶目标与抗癌疗法会议的会刊上。

     Pangene 集团的Pietro Taverna博士声称：“几个独立的证据显示BER参与了碘苷以及某些其它DNA碱基类似物诱导的肿瘤细胞毒和放射敏感性的分子机制。” “我们发现了 一些很有价值的、能抑制BER的潜在治疗用新药，可以增加肿瘤对碘苷疗法和放射性疗法的敏感性。我们将BER抑制药物methoxamyl与碘苷结合来 提高对化疗和放疗耐受的人类结肠癌和卵巢癌的临床治疗效果。”Methoxamyl使肿瘤细胞对化疗和放疗的敏感性都增加。这种BER抑制药物增加 顽固肿瘤对碘苷和其它化疗药物如 fludarabine 和temozolomid等的敏感性。BER抑制药物还包括第二代的化合物Mircamyl，该化合物在独立 实验以及与当前的DNA烷基化药物如BCNU (carmustine)等联合治疗或与放疗结合的实验中都 非常成功。

生物通摘译自Gene Therapy Weekly 2001-11-13