科学家发现联系肥胖与糖尿病的蛋白

　　

【生物通编译】

一个新发现的蛋白可能可以帮助解释为什么超重的人经常容易患II型糖尿病。这个蛋白，命名为resistin，是由脂肪细胞产生的，并且似乎可以阻断细胞对胰岛素作出应答。新蛋白的发现经常可以预测在疾病治疗中的应用，但是与寻常不同，研究者通过使用在糖尿病患者中常用的一类药物发现了这个蛋白。科学家们说这一发现可以帮助解释如何以及为什么这些药物的作用如此显著，并且可能带来治疗该疾病的更有效方法。

体重超重的负担：肥胖者患II型糖尿病的危险比常人更高。

肥胖对健康造成的危险之一是增加患成年发病的II型糖尿病的危险。当人体神秘地不能对餐后调节血糖的关键激素——胰岛素产生应答时，这种疾病开始发病。患者的细胞不能摄入葡萄糖，从而导致血液中葡萄糖的水平达到危险的高度。几十年后，这种疾病会导致大量复杂疾病，其中包括神经损伤，肾衰竭和失明。 最有效的II型糖尿病的治疗方法中包括使用一类名为thiazolidinediones（TZDs）的药物。该药物可以提高患者对胰岛素的反应。由于该类药物似乎可以打开一个参与脂肪细胞的发育过程的基因，所以科学家们一直对该药如何发挥作用感到困惑。宾夕法尼亚医学院的内分泌学家Mitchell Lazar说，为什么一个糖尿病药物也可以增加脂肪细胞的产量是一个谜，而且似乎有点儿自相矛盾，因为脂肪细胞似乎是糖尿病发病的原因。这种联系使得Lazar开始怀疑这些药物可能可以有助于找到糖尿病发病过程中首先出错的地方。 Lazar和他的同事们猜测这类药物可能关闭一个影响胰岛素反应的基因，因此他们开始寻找那些在使用TZDs时，活性降低的基因。在1月18日出版的Nature上，他们描述了这样一个基因，该基因可以生成一个以前不知的蛋白。他们将该蛋白命名为resistin，因为它可以明显引起胰岛素抗性。

研究者们发现小鼠中的脂肪细胞可以产生resistin并且将其分泌到血液中。体重过重的小鼠与健康小鼠相比，血液中resistin的水平明显更高，而且有更高的血糖水平。阻断resistin似乎可以帮助动物对胰岛素更有效地作出反应。研究者们还发现一个类似于小鼠resistin的人类基因。他们正计划进行实验，以确定是否人类细胞象小鼠的细胞一样，以相同的方式作出反应。

Beth Israel Deaconess医学中心的内分泌学家，Jeffrey Flier说，该工作“相当具有吸引力”。为什么小鼠和人类会具有导致胰岛素抗性的基因仍然是个谜，但是Lazar猜测进化让生物体拥有帮助有效储存和使用能量的“节约基因”，从而帮助生物度过饥饿时段。然而，当存在大量食物的时候，这样的基因可能就会造成相反的结果。

——生物通摘译自1月17日ScienceNow（未经许可，不得转摘）