科学家发现新的肥胖基因

　　

澳大利亚科学家们鉴定了控制人类食欲的新基因。专家们说由该发现出发，接下来可能会出现第一个治疗肥胖和糖尿病的以基因为基础的药物。

墨尔本Deakin大学微生物学教授Greg Collins在利用以色列沙漠大鼠进行糖尿病研究时发现了该基因。他将该基因命名为“灯塔”（Beacon），该基因具有促进食欲的作用，而且大鼠的Beacon基因与人类的完全相同。

在本周二的欧洲糖尿病研究协会会议上公布的该基因是继leptin和NPy之后，发现的第三个与肥胖相关的基因。

然而，新当选的国际糖尿病联合会的主席George Alberti爵士说以Beacon基因为基础的药物可能比以其它两个基因为靶的药物要出现的早，因为大鼠与人类的Beacon基因100%相同。他说，这意味着药物的研究可以较通常的水平更快，因为在大鼠中获得的结果与人类的情况更相应。

他说：“这是一个非常令人激动的进展，可能是整个肥胖，糖尿病发病途径中非常重要的一步。” Collins和他的研究组从以色列内盖夫沙漠把沙地大鼠带回在墨尔本的实验室进行糖尿病研究。这些大鼠在沙漠中，以仙人掌为食，身体消瘦并且健康。但当它们放入西方环境，食物丰富，一些大鼠大量进食，变得肥胖并患上肥胖症，其它的进食量正常并保持消瘦。

这一现象促使科学家们寻找它们的遗传差异。他们取出大鼠的大脑，检查每个基因以期确定那些肥胖大鼠体内是否有更为活跃的基因，结果他们发现了Beacon基因。

基因指导细胞用以发挥功能，修复或防御自身，和分裂的蛋白的表达。在肥胖大鼠中，Beacon基因功能过强，形成了太多的促进食欲的蛋白。

他们对大鼠的该基因进行了测序完成之后，立即在互联网上的基因数据库寻找匹配基因。

参与研究的Monash大学糖尿病学教授Paul Zimmet博士说，他们发现大鼠的基因与蚯蚓的基因有81%的同源性。

Zimmet说，进化上蚯蚓与以色列沙地大鼠分离大约花了8亿年时间。而在8亿年的进化时间内一个有81%保守性的基因一定起到某个重要的作用。

Collins然后从人类遗传信息文库寻找任何与大鼠基因序列相匹配的基因。他发现了人类DNA上与大鼠基因完全相同的基因序列。

Beacon基因产生一个促进食欲的蛋白。NPy基因也具有同样的功能。然而leptin则发挥抑制食欲的功能。在一些肥胖病人当中，机体不能对leptin作出反应。

Collins然后制造了来自人类Beacon基因的蛋白，并将其注射入基因行为正常的消瘦大鼠的大脑中。实验大鼠体重在7天内增加大约5%。

当同时注射人类Beacon和NPy基因的产物，实验大鼠进食更多并且在一周内体重增加10%。

Collins说，初步研究表明不同地区和种族的人该基因是保守的。下一步将是从数百个化学物质中寻找可以阻断该基因产物功能的物质。

如果该基因产生太多的蛋白，希望是通过一个药物来抑制该问题。候选的药物然后将在用于人类之前在大鼠身上进行测试。

Zimmet说：“这对于我们所有人来说只是一个计划，但是看起来真的不错，因为这种动物是人类肥胖和糖尿病的确切模型。”

定位于19号染色体上的该基因的发现将在下个月的《糖尿病》杂志上公布。

——摘译自New Jersey Online