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偏头痛是常见慢性神经血管疾病，约 1/3 患者有先兆。研究人员开展构建大鼠慢性先兆偏头痛模型的研究。结果显示，该模型大鼠行为改变，血浆降钙素基因相关肽（CGRP）浓度上升，脑组织谷胱甘肽过氧化物酶活性下降。此研究有助于探究机制和开发疗法。
偏头痛（Migraine）是一种常见的慢性神经血管疾病，常伴有单侧头痛、畏光、痛觉过敏和自主神经功能紊乱。大约三分之一的偏头痛患者在头痛阶段之前或与之重叠时会出现短暂的神经功能缺损，这被称为先兆（aura）。先兆的主要生理机制被认为是皮质扩散抑制（CSD，Cortical Spreading Depression），即一种穿过大脑皮层神经元和神经胶质细胞的大规模去极化波。
本研究旨在构建大鼠慢性先兆偏头痛模型，并分析偏头痛主要的行为学和生物化学关联。雄性大鼠接受手术，安装微型浴槽以接触体感皮层上方的硬脑膜。每隔一天在硬脑膜上涂抹氯化钾（KCl），持续 9 天以诱导皮质扩散抑制（CSD）。假手术组大鼠按照相同方案涂抹氯化钠（NaCl）。在涂抹氯化钾（KCl）或氯化钠（NaCl）前后进行行为学测试。
反复涂抹氯化钾（KCl）会降低大鼠的运动和探索活动，以及认知能力，增加焦虑感，并诱导大鼠出现畏光和痛觉过敏。此外，慢性先兆偏头痛模型大鼠的血浆降钙素基因相关肽（CGRP，Calcitonin Gene - Related Peptide）浓度升高，脑组织中的谷胱甘肽过氧化物酶活性降低。
总之，所构建的模型可用于研究实验动物慢性先兆偏头痛的行为学关联，这将有助于研究潜在机制并开发治疗方法。
