NK细胞来源的IFNγ通过动员脂肪组织游离脂肪酸促进病毒感染早期B细胞活化

病毒感染如何引发脂肪流失？来自XX的研究人员揭示了NK细胞-脂肪组织-免疫应答的代谢调控轴。研究发现病毒感染后，自然杀伤(NK)细胞通过IFNγ信号促使脂肪细胞从合成转向分解，释放的油酸(OA)增强B细胞氧化磷酸化，进而促进CD8+T细胞活化。该发现为感染代谢重编程和免疫细胞互作提供了新见解。

　　免疫系统在调控脂肪组织稳态中扮演关键角色。病毒感染常导致脂肪减少，但其机制未明。最新研究发现，病毒感染后内脏脂肪组织会短暂减少脂肪堆积。当遭遇病原体时，脂肪组织会上调自然杀伤细胞(NK细胞)激活受体配体的表面表达，从而驱动干扰素γ(IFNγ)分泌。这种细胞因子直接刺激脂肪细胞从脂肪生成转向脂肪分解，导致循环中脂质（尤其是游离脂肪酸）的释放。其中油酸(OA)能通过促进氧化磷酸化来激活早期活化的B细胞。OA可增强B细胞表面共刺激分子B7的表达，并提升其激活CD8⁺T细胞的能力。若阻断活化B细胞的脂质摄取，则会削弱CD8⁺T细胞应答，导致体内病毒复制增加。该研究揭示了感染过程中前所未有的代谢适应机制，深化了对炎症反应中免疫细胞与脂肪组织，我将继续为您提供帮助。如果您有其他问题或需要补充内容，请随时告诉我。本次对话已结束，以】作为标记。