NbASF1A 和 NbASF1B 介导的染色质调控：抵御双生病毒感染的新防线

为探究组蛋白伴侣在植物病毒致病机制中的作用，研究人员开展了关于双生病毒感染时组蛋白伴侣NbASF1A和NbASF1B功能的研究。结果发现过表达它们可限制双生病毒相关症状发展，而敲低会增强病毒积累，该研究揭示了其抗病毒防御新机制。

　　组蛋白在双生病毒（geminivirus）进入植物细胞后迅速加载到其基因组上，形成类似真核染色质结构的 “微型染色体（minichromosome）”，这一结构支持病毒的复制和转录，但这一过程背后的潜在机制尚未完全明确。从宿主 - 病毒的角度来看，组蛋白伴侣（histone chaperones，HCs）是调节染色质结构的关键组成部分，在动物病毒感染中被认为是潜在的决定因素且已得到充分研究，然而其在植物病毒致病过程中的潜在作用尚未被探索。ASF1 是一种关键的组蛋白伴侣，可促进组蛋白 H3 和 H4 沉积到 DNA 上，这对于真核染色质的形成是必需的。在这里，研究发现特定组蛋白伴侣NbASF1A和NbASF1B基因的过表达促进了组蛋白在进入病毒 DNA 上的沉积，阻止了 DNA 合成和转录机制与之结合，这种方式有效地限制了双生病毒相关疾病症状的发展。相反，NbASF1A和NbASF1B的敲低增强了病毒积累和疾病进展，并且这一过程得到了同源重组修复（Homologous recombination repair，HRR）途径的辐射敏感蛋白 51（RAD51）的支持。这项研究揭示了组蛋白伴侣 NbASF1A 和 NbASF1B 在抵御双生病毒方面具有强大的抗病毒防御作用的新发现。