IL-6与gp130协同调控线粒体生物合成在肝细胞氧化应激模型中的作用机制研究

本研究针对代谢紊乱相关疾病（如非酒精性脂肪肝NAFLD）中IL-6的双重作用，来自未知机构的研究人员通过建立HepG2细胞氧化应激模型，探究IL-6与gp130对线粒体动力学和细胞死亡的调控机制。研究发现：单独添加IL-6可提高细胞存活率并激活TFAM、MFN2等线粒体生物合成基因；联合gp130则进一步促进线粒体自噬相关基因MAPLC3B表达。该研究为代谢性疾病治疗提供了新的分子靶点。

　　在探索代谢紊乱疾病（如非酒精性脂肪肝NAFLD）中白细胞介素-6（IL-6）的双重作用时，研究人员利用叔丁基过氧化氢（tBHP）构建HepG2肝细胞氧化应激模型。实验设置三组：空白对照组、IL-6单独处理组（变体1）和IL-6+糖蛋白130（gp130）联合处理组（变体2）。通过流式细胞术检测发现，IL-6能显著提升细胞存活率并抑制凋亡。分子机制研究表明：IL-6单独作用时上调线粒体转录因子A（TFAM）、线粒体融合蛋白2（MFN2）、动力蛋白1样蛋白（DNM1L）和核因子κB1（NF-kB1）基因表达，同时下调热休克蛋白70（HSP70）、热休克因子1（HSF1）和Bcl-2样蛋白1（BCL2L1）。当gp130协同作用时，还会激活微管相关蛋白1轻链3β（MAPLC3B）的表达，提示其对线粒体自噬的促进作用。这项研究揭示了IL-6/gp130信号轴通过调控线粒体动力学平衡来缓解氧化应激损伤的新机制，为开发靶向代谢性肝病的干预策略提供了理论依据。