阿斯巴甜（ASP）神经毒性及四棱豆乙醇提取物（TT）神经保护作用的研究

研究人员探究 ASP 神经毒性及 TT 神经保护潜力，发现 TT 可对抗 ASP 毒性，意义重大。

　　人工甜味剂的神经毒性一直是人们关注的重大健康问题。本研究在 Wistar 大鼠中探究了阿斯巴甜（ASP）的神经毒性作用，并评估了四棱豆（Tetrapleura tetraptera）乙醇提取物（TT）的神经保护潜力。30 只雄性大鼠被分为 6 组（每组 5 只），部分大鼠连续 14 天口服 ASP，之后部分组再连续 14 天口服 TT（200mg/kg 和 400mg/kg）进行处理。在大鼠处死后，通过生化分析和逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测血清和脑组织中的神经递质功能、氧化应激指标、炎症介质以及细胞凋亡参数。ASP 显著（p＜0.001）提高了乙酰胆碱酯酶（AChE）和丁酰胆碱酯酶（BChE）的活性，同时降低了多巴胺水平。RT-PCR 分析显示，ASP 上调了促炎基因（肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）、白细胞介素 - 1β（IL-1β））和促凋亡标记物（Bcl-2 相关 X 蛋白（BAX）、半胱天冬酶 - 3（CASP3）、半胱天冬酶 - 9（CASP9）、肿瘤蛋白 53（P53））的表达，同时下调了抗凋亡基因 B 细胞淋巴瘤 - 2（BCL-2）的表达。ASP 还降低了抗氧化剂水平（谷胱甘肽（GSH）、谷氨酸 - 半胱氨酸连接酶（GCL）），升高了 S100B 水平，并激活了环磷酸腺苷 / 蛋白激酶 A（cAMP/PKA）信号通路。TT 处理后显著（p＜0.001）逆转了这些变化，降低了丙二醛（MDA）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）的水平，同时提高了 GSH/GSSG 比值和抗氧化活性。TT 显著下调了炎症标记物，并上调了白细胞介素 - 10（IL-10）的表达。组织病理学检查表明 TT 对 ASP 诱导的神经损伤具有保护作用。这些研究结果表明，TT 通过其抗氧化、抗炎和抗细胞凋亡的活性，对 ASP 诱导的神经毒性具有神经保护作用。