KIF2C 在乳腺癌他莫昔芬耐药及肺转移中的关键作用及机制研究

《Naunyn-Schmiedeberg's Archives of Pharmacology》：Overexpression of KIF2C amplifies tamoxifen resistance and lung metastasis of breast cancer through PLK1/C-Myc pathway

研究人员开展乳腺癌 KIF2C 相关研究，发现其与他莫昔芬耐药及肺转移有关，或助治疗。

　　研究强调了驱动蛋白家族成员 2C（KIF2C）在乳腺癌对他莫昔芬产生耐药性的过程、促进乳腺癌肺转移中的重要性，并探究了其潜在机制。研究人员将过表达和敲低 KIF2C 的慢病毒分别转染到 MCF-7 和 MCF-7/TAM 细胞中，建立了 MCF-7/TAM 肿瘤和肺转移的裸鼠模型。此外，使用 PLK1 抑制剂 BI2536 来深入探索相关机制。研究发现，在对他莫昔芬耐药的乳腺癌中，KIF2C 表达升高。敲低 KIF2C 的 MCF7/TAM 细胞对他莫昔芬的敏感性显著增加，具体表现为细胞克隆数、侵袭细胞数、迁移面积和管腔数减少，同时细胞凋亡率升高。进一步研究表明，KIF2C 与 PLK1/c-Myc 信号通路存在关联，BI2536 能够抑制 KIF2C 对他莫昔芬耐药性的增强作用。小鼠乳腺癌原位实验结果与体外实验结果一致。综上所述，KIF2C 上调与乳腺癌对他莫昔芬更高的耐药性密切相关，在耐药病例中，它会推动疾病进展并促进肺转移，而其潜在作用机制与 PLK1/c-Myc 信号通路有关。