稀土 Sm2O3诱导肺纤维化机制及银杏提取物干预作用研究

研究人员探究稀土 Sm2O3致肺纤维化机制及 GBE 干预效果，发现其影响 Hippo 通路。

　　随着稀土元素的不断发展和应用，人类和环境对这些物质的接触大幅增加。氧化钐（Sm₂O₃）作为一种稀土元素，已被证实可诱发肺纤维化，但其具体机制尚不明确。本研究旨在探究稀土 Sm₂O₃通过与 Hippo 信号通路相关的主要机制导致肺纤维化的过程，并评估银杏提取物（GBE）的干预效果。研究人员通过气管内注射 Sm₂O₃悬浮液建立小鼠肺纤维化模型，同时对人胚胎肺成纤维细胞进行处理以开展干预研究。结果显示，与对照组相比，Sm₂O₃处理组中 SAV1、LATS1/2、MST1、YAP1 和 TEAD1 基因的表达显著上调，而 TAZ 基因的表达下调。此外，p-LATS1、LATS1、YAP 和 p-YAP 的水平升高，这表明 Sm₂O₃通过 Hippo 信号通路的失衡和异常调节促进肺纤维化。进一步地，用不同剂量梯度的 GBE 处理经 Sm₂O₃染色的人胚胎肺成纤维细胞后发现，随着 Sm₂O₃剂量增加，p-LATS1、LATS1、YAP 和 p-YAP 的表达水平下降，而 GBE 处理则使这些蛋白的表达增加，说明 GBE 能够减轻 Sm₂O₃暴露诱导的纤维化反应。这些研究结果表明，Sm₂O₃至少部分通过使 Hippo 信号通路失活来诱导肺纤维化。未来还需进一步研究，以充分阐明 GBE 的保护机制及其在这一领域的治疗潜力。