Egr2 基因靶点新发现：为心力衰竭治疗带来新希望

为探究 Egr2 对心力衰竭（HF）的作用，研究发现 Egr2 敲低可改善 HF，或为 HF 治疗提供新方向。

　　心力衰竭（Heart Failure，HF）是一种由心脏结构或功能异常引发的临床综合征。已有研究报道，Egr2 对多种疾病具有保护作用，但它在心力衰竭方面的影响尚不明确。本研究旨在探究 Egr2 在心力衰竭中的潜在作用及其可能的下游效应因子。研究人员观察到，心力衰竭小鼠的心脏中 Egr2 表达较高。敲低 Egr2 后，心力衰竭小鼠的心脏损伤得到缓解，心脏功能也有所改善。无论是在体内还是体外实验中，敲低 Egr2 都能抑制心肌炎症和细胞凋亡。Egr2 可通过直接结合 Acot1 的启动子来抑制其转录表达。过表达 Acot1 能够减轻脂多糖（Lipopolysaccharide，LPS）诱导的心肌细胞炎症和凋亡。功能挽救实验表明，Acot1 可逆转 Egr2 对 LPS 诱导的细胞凋亡和炎症的影响。总体而言，敲低 Egr2 可能通过靶向 Acot1 抑制心肌细胞的炎症和凋亡，从而改善心力衰竭。该研究为深入理解心力衰竭发病机制的分子机制提供了依据。