蝎毒对嘌呤能酶活性的影响：炎症反应背后的生化机制

为探究蝎毒代谢腺嘌呤核苷酸能力及对嘌呤能酶活性影响，研究发现其可调节 E-NTPDase 等酶活性，与蝎毒炎症反应相关。

　　嘌呤能信号通路在调节止血和炎症反应中发挥着关键作用，而这两种反应都会受到蝎毒中毒的影响。蝎毒是多种毒素的复杂混合物，包含肽、酶和核苷酸等。此前研究表明，蝎毒素对嘌呤能系统的作用源于其对嘌呤能受体的影响。此外，有研究在蝎毒中鉴定出一种假定的外核苷酸酶。本研究旨在探究融合惧蝎（Tityus confluens）毒液（10、50 和 100 μg/mL）代谢腺嘌呤核苷酸的能力，以及其对大鼠血小板和淋巴细胞中嘌呤能酶活性的潜在影响。研究分析了融合惧蝎毒液对 E-NTPDase（ATP 和 ADP 水解）、E-5′-NT（AMP 水解）和 E-ADA（ADO 水解）活性的作用。结果显示，融合惧蝎的粗毒液在所有测试浓度下均表现出 ATP 水解活性。在淋巴细胞中，100 μg/mL 的粗毒液会抑制 ADP 水解，而所有浓度的毒液都会增强 ADO 水解。在血小板中，50 和 100 μg/mL 的粗毒液会抑制 ATP 水解，所有浓度的毒液都会抑制 AMP 和 ADO 水解。综合来看，这些数据表明细胞外 ATP 水平升高，而细胞外 ADO 水平降低。这些发现与蝎毒中毒以促炎环境为特征的临床表现相符。此外，该研究还证明了融合惧蝎毒液具有内在的 ATP 酶活性，以及调节大鼠血细胞中 E-NTPDase、E-5′-NT 和 E-ADA 活性的能力。