姜黄素缓解黄曲霉毒素 B1诱导的鸭肝毒性：内质网应激与脂质代谢的新突破

研究人员探究黄曲霉毒素 B1（AFB1）对鸭肝影响及姜黄素作用，发现其可缓解 AFB1肝毒性。

　　黄曲霉毒素 B₁（AFB₁）是一种稳定且毒性极强的毒素，持续摄入会引发多器官毒性，对鸭肝的影响尤为显著。此前研究表明，AFB₁可在动物体内诱发内质网应激（ERS），而 ERS 又与脂质代谢紧密相关。然而，AFB₁诱导的鸭肝毒性与 ERS、脂质代谢之间的关系尚不明确。由于 AFB₁危害巨大，其防治备受关注。姜黄素作为一种天然多酚，具有强大的抗炎和抗氧化特性。已有研究显示，姜黄素对 AFB₁诱导的禽类多器官毒性有保护作用，但它对暴露于 AFB₁的鸭肝有何影响却鲜为人知。在本研究中，研究人员旨在探究 AFB₁暴露是否会导致鸭肝 ERS 和脂质代谢紊乱，同时探索姜黄素在此过程中的积极作用。研究人员将 80 只 1 日龄雏鸭随机分为 4 组：对照组、AFB₁组（0.1mg/kg 体重 AFB₁）、姜黄素组（400mg/kg 姜黄素）以及 AFB₁+ 姜黄素组（0.1mg/kg 体重 AFB₁+400mg/kg 姜黄素）。连续给药 21 天后，采集血液和肝脏样本进行研究。研究发现，AFB₁暴露显著提高了鸭血清中肝功能指标碱性磷酸酶（ALP）、天冬氨酸转氨酶（AST）和丙氨酸转氨酶（ALT）的水平（P＜0.05），鸭肝在 AFB₁的影响下出现脂肪变性。而在姜黄素的作用下，AFB₁诱导的鸭肝结构损伤得到了一定程度的控制。进一步实验结果表明，AFB₁处理显著增加了葡萄糖调节蛋白 78 的表达（P＜0.001），激活了内质网应激通路。与此同时，AFB₁抑制了 LKB1-AMPK 信号通路，破坏了脂质代谢平衡。而姜黄素处理有效地逆转了这些变化。总体而言，该研究结果表明，姜黄素可通过抑制 ERS 和脂质代谢紊乱，减轻 AFB₁诱导的鸭肝毒性。