NCAPD3 在肝癌研究中的关键作用：揭示肿瘤转移与生长调控机制

为探究 NCAPD3 在肝癌中的作用，研究人员开展研究，发现其与转移相关，抑制它可抑制 PI3K-AKT 通路。

　　研究旨在评估非 SMC 凝聚素 II 复合物亚基 D3（NCAPD3 ）在肝细胞癌（HCC）组织中的表达模式，分析其与临床特征的关联，并探究 NCAPD3 对肝癌细胞的影响及潜在机制。研究人员通过定量 PCR 测定肝癌肿瘤及癌旁非癌组织中 NCAPD3 的表达水平，依据 NCAPD3 水平将患者分为高表达组和低表达组，评估其与临床参数的相关性。借助细胞增殖实验、Transwell 迁移实验和侵袭实验，检测 NCAPD3 基因敲低和磷脂酰肌醇 - 3 - 激酶（PI3K）激动剂 Y-P 740 对细胞功能的影响。运用 mRNA 测序技术鉴定 SMMC-7721 细胞中 NCAPD3 基因敲低后的差异表达基因，采用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测 NCAPD3、丝氨酸 / 苏氨酸蛋白激酶 1（AKT1）和磷酸化 AKT1 的水平。结果显示，与癌旁非癌组织相比，肝癌组织中 NCAPD3 的 mRNA 表达显著上调。肝癌患者中，NCAPD3 表达与淋巴转移和远处转移呈正相关。NCAPD3 基因敲低可抑制 SMMC-7721 和 Huh-7 细胞的增殖与转移。mRNA 测序发现 140 个下调基因和 125 个上调基因。进一步验证实验证实，NCAPD3 可调节 PI3K-AKT 信号通路，且 PI3K 激动剂 Y-P 740 能够抵消 NCAPD3 基因敲低的作用。研究结论表明，NCAPD3 表达升高与肝癌转移密切相关，抑制 NCAPD3 可通过抑制 PI3K-AKT 信号通路，阻碍肝癌细胞的生长和转移潜能。