SP7 改善 LRP5 相关骨质疏松：为骨病治疗带来新曙光

研究人员开展 SP7 对 LRP5 基因敲除小鼠骨愈合影响研究，发现 SP7 可改善骨缺损愈合，意义重大。

　　低密度脂蛋白受体相关蛋白 5（LRP5）功能缺失变异会导致骨形成减少，最终致使骨量降低。此前研究发现，转录因子 osterix（SP7）在 LRP5 启动子上存在结合位点，且在种植体骨整合过程中对上调 LRP5 表达起着关键作用。然而，SP7 在改善 LRP5 相关骨质疏松方面的潜在作用尚不明确。在这项研究中，研究人员使用了成熟成骨细胞中 LRP5 条件性敲除（cKO）的小鼠，这类小鼠表现出成骨作用下降。体外实验结果显示，SP7 能够促进 LRP5 表达，进而上调碱性磷酸酶（ALP）、Runt 相关转录因子 2（Runx2）和 β - 连环蛋白（β -catenin）等成骨标志物的表达（P<0.05）。在体内实验中，将 SP7 过表达病毒注入 LRP5 cKO 小鼠的骨缺损模型中，结果发现小鼠的骨矿物质密度（BMD）增加（P<0.001）、体积密度（骨体积（BV）/ 总体积（TV））增加（P<0.001），同时骨小梁分离度（Tb.Sp）降低（P<0.05） 。这些数据表明，SP7 可以改善 LRP5 cKO 小鼠的骨缺损愈合情况。该研究为改善 LRP5 相关骨质疏松的潜在治疗方案提供了新的思路。