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来自哥斯达黎加的研究人员评估 PMN 在 CDI 中的作用，发现其耗竭可减轻炎症和组织损伤。
艰难梭菌（Clostridioides difficile）是医疗相关感染的主要致病菌，会引发显著的发病和死亡情况。它的致病机制主要围绕 TcdA 和 TcdB 毒素展开，这些毒素会破坏肠道完整性、引发炎症，并促使大量中性粒细胞（polymorphonuclears，PMNs）浸润。
本研究的主要目的是在小鼠回肠结扎环模型中，通过消耗中性粒细胞来评估其在艰难梭菌感染（Clostridioides difficile infection，CDI）中的作用。研究人员给小鼠使用艰难梭菌毒素 TcdA、TcdB 和 TcdBv，并通过腹腔注射 Ly6G/Ly6C 抗体来实现中性粒细胞的消耗。随后，进行组织病理学分析、细胞因子定量和髓过氧化物酶（MPO）活性测定，以此评估炎症和组织损伤反应。
结果显示，中性粒细胞的消耗显著减轻了组织病理学损伤和促炎反应。TcdA 诱导的炎症和上皮损伤最为严重，而 TcdB 除了在 MPO 方面，其活性相对较低。TcdBvNAP1的活性与 TcdBNAP1相当，但低于 TcdA。这些发现表明，TcdA 的肠毒素作用比不同菌株的 TcdB 更具破坏性，同时也证实了中性粒细胞在艰难梭菌感染发病机制中的关键作用。
研究结果表明，中性粒细胞的消耗减少了炎症反应和组织损伤，这突出了以中性粒细胞调节为靶点的潜在治疗策略。不过，还需要进一步研究中性粒细胞胞外陷阱（NETs）在艰难梭菌感染中的作用，以便开发出更全面的治疗方法。未来的研究应注重体内和体外相结合的方式，从而充分了解病理机制，并找到有效的生物标志物，为艰难梭菌感染的治疗提供支持。
