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研究人员针对结直肠癌（CRC），探究 KIF3C 作用，发现其或为治疗靶点，意义重大。
结直肠癌（Colorectal Cancer，CRC）作为一种常见的恶性肿瘤，严重威胁着人类的健康。据统计，它占癌症发病率的 6.1% 、癌症相关死亡人数的 9.2%。目前，手术是早期 CRC 的主要治疗方式，但很多患者确诊时已处于晚期，甚至出现了远处转移。尽管有一些抗体和化合物用于结肠癌治疗，但综合治疗后，手术切除辅以化疗和（或）放疗仍是标准治疗方案。然而，癌细胞的休眠和耐药问题，尤其是癌症干细胞导致的复发，使得现有治疗手段效果不佳。因此，寻找新的治疗靶点和策略迫在眉睫。
扬州大学附属苏北人民医院等机构的研究人员开展了关于 KIF3C 在结直肠癌中作用的研究。研究发现，KIF3C 在 CRC 细胞和组织中高表达，且与肿瘤预后密切相关。敲低 KIF3C 能显著抑制肿瘤细胞的增殖和迁移，它有望成为治疗 CRC 的潜在靶点。该研究成果发表在《BMC Gastroenterology》杂志上。
在研究方法上，研究人员从 2015 年 7 月至 2017 年 5 月，收集了 50 例 CRC 患者的肿瘤及癌旁组织样本。通过免疫组化（Immunohistochemistry，IHC）染色检测 KIF3C 蛋白表达；运用蛋白质免疫印迹法（Western Blot，WB）和实时荧光定量聚合酶链反应（Real-Time Polymerase Chain Reaction，RT-qPCR）分析 KIF3C 的表达水平；构建慢病毒载体，转染人 CRC 细胞系 SW-480、HCT-116 和 SW-620，实现 KIF3C 的敲低和过表达；开展 Transwell 实验、划痕实验、集落形成实验、CCK-8 细胞计数实验及信号通路实验，验证 KIF3C 在 CRC 细胞中的功能；利用统计学方法分析数据，探究 KIF3C 与 CRC 临床病理特征及预后的关系。
在研究结果方面：
- KIF3C 在 CRC 细胞系和组织中表达增加：免疫组化结果显示，CRC 组织中 KIF3C 表达显著高于癌旁组织。WB 和 RT-qPCR 分析表明，CRC 细胞系中 KIF3C 表达也高于正常结肠上皮细胞系。进一步研究发现，KIF3C 表达与肿瘤大小、T 分期、分化程度等多种临床病理参数相关。通过单因素和多因素分析，确定 KIF3C 表达是 CRC 的独立危险因素。生存分析显示，KIF3C 蛋白表达升高与 CRC 患者生存率降低有关。
- 敲低 KIF3C 抑制 CRC 细胞的增殖和侵袭：研究人员选用 SW-480 和 HCT-116 细胞系，利用 si-KIF3C 降低 KIF3C 水平。RT-qPCR 和 WB 验证了敲低效果。集落形成实验和 CCK-8 实验结果表明，敲低 KIF3C 后，SW-480 和 HCT-116 细胞的增殖速率显著受到抑制。划痕实验和 Transwell 实验显示，敲低 KIF3C 的细胞迁移和侵袭能力明显下降。
- KIF3C 过表达促进 CRC 细胞系的迁移和侵袭能力：在 SW-620 细胞系中过表达 KIF3C，RT-qPCR 和 WB 验证过表达成功。CCK-8 和集落形成实验表明，过表达 KIF3C 促进了 SW-620 细胞的增殖。划痕实验和 Transwell 实验显示，过表达 KIF3C 的 SW-620 细胞迁移和侵袭能力显著增强。
- KIF3C 通过 PI3K/AKT/Cyclin-D1 信号通路促进 CRC 细胞增殖：WB 检测发现，敲低 KIF3C 会降低 p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Cyclin D-1 和 Bcl-2 的水平，同时升高 Bax 和 p53 蛋白水平；而过表达 KIF3C 则产生相反的结果。这表明 KIF3C 可能参与 PI3K/AKT 通路，影响 CRC 细胞的功能和进程。
在研究结论与讨论部分，本次研究首次全面揭示了 KIF3C 在 CRC 发生、发展中的重要作用。KIF3C 在 CRC 中高表达，且与不良预后相关，敲低 KIF3C 可抑制 CRC 细胞的恶性行为，提示 KIF3C 有望成为 CRC 治疗的新靶点。不过，研究也存在一定局限性，如仅追踪了患者的总生存期，未监测无病生存期；未深入研究 KIF3C 对细胞周期的影响；还需更多动物实验来验证研究结果。但总体而言，该研究为 CRC 的治疗提供了新的方向和潜在的治疗靶点，具有重要的理论和临床意义，有望推动 CRC 治疗领域的进一步发展。
