当前位置:首页 > 今日动态 > 神经科学
  • 睡眠不足如何损害大脑

    研究表明,睡眠不足不仅会让你感觉糟糕,还会损害大脑。更重要的是,长期睡眠不足甚至会增加患阿尔茨海默氏症和其他神经系统疾病的风险。研究人员想了解睡眠不足是如何造成这种伤害的。在ACS《Journal of Proteome Research》上发表的一项新研究中,一个研究小组在小鼠身上发现了一种保护性蛋白质,这种蛋白质的水平随着睡眠剥夺而下降,导致神经元死亡。研究表明,睡眠不足会导致海马体的神经损伤,海马体是大脑中与学习和记忆有关的部分。为了更好地理解造成这种影响的变化,科学家们已经开始研究蛋白质和RNA丰度的变化,RNA包含来自DNA的遗传编码指令。通过这种方式,之前的研究已经确定了一些将睡眠

    来源:Journal of Proteome Research

    时间:2023-09-08

  • 携带DR4等位基因似乎可以降低帕金森病、阿尔茨海默病风险?!

    斯坦福大学医学院的研究人员发现,一种不为人注意的等位基因DR4——大约每五个人中就有一个人携带——似乎可以帮助预防阿尔茨海默病和帕金森病。一项对来自几大洲的数十万不同祖先的医学和基因数据的分析显示,携带这种基因版本或等位基因,可以将人们患帕金森病或阿尔茨海默病的几率平均降低10%以上。这些幸运的人也许有一天会从一种疫苗中受益更多,这种疫苗可以减缓或阻止这两种最常见的神经退行性疾病的进展。文章8月29日发表在《美国国家科学院院刊》网络版上。斯坦福大学医学院的研究小组结合了从欧洲、东亚、中东、南美和北美等许多国家收集的数十个医学和基因数据库。这些数据库包括10万多名阿尔茨海默病患者和4万多名帕金森

    来源:med.stanford

    时间:2023-09-08

  • 你的指尖也有“记忆”

    科学家们详细描述了指尖触觉神经元对外力的反应是如何受到指尖对先前外力的机械记忆的影响的。今天发表在《eLife Reviewed Preprint》上的这项研究,提供了编辑们所说的关于指尖粘弹性如何影响触觉神经元传递给大脑的信息的基本发现。粘弹性是指指尖对施加的力的随时间变化的机械反应。研究结果强调,这些神经元不仅表明当前指尖的力,而且还表明指尖对先前负载的粘弹性记忆。有关皮肤最近物理状态的触觉信息可能有助于大脑制定准确的运动命令,以控制手进行物体操作和触觉任务。我们用手完成的日常任务,如烹饪、清洁或抓取和运输物体,都需要对外部物体精确而快速地反复施加力。为了有效地完成这些任务,大脑依赖于触觉

    来源:eLife Reviewed Preprint

    时间:2023-09-07

  • 首个FDA授权的用于自闭症谱系障碍早期诊断的设备

    亚特兰大儿童医疗保健的子公司马库斯自闭症中心开发了第一种基于生物标志物的眼球追踪诊断技术,目前可用于帮助诊断自闭症。该工具被称为“早点评估”(earpointtm Evaluation),被授权用于16至30个月大的儿童,以帮助诊断和评估自闭症。今天发表在《美国医学会杂志》(JAMA)和《JAMA网络开放》上的两项研究提供了数据,以验证其在自闭症早期诊断中的应用。早期评估工具测量儿童的注视行为,为临床医生提供每个儿童的优势和弱点的客观测量。在今天发表的研究中,这些测量结果可以高度准确地预测专家临床医生的评估。客观的测量可以帮助加快诊断的时间,并加快对年轻的新诊断儿童进行个性化治疗计划的开始,这

    来源:AAAS

    时间:2023-09-07

  • 《Neuron》突变1个基因令小鼠大脑发生了哪些变化

    2022年,布罗德和其他研究人员领导的一项具有里程碑意义的基因研究发现,10个基因中的罕见突变会大大增加患精神分裂症的风险。其中之一是Grin2a基因,它编码一种叫做NMDA受体的蛋白质复合物的亚基。这种受体与神经递质谷氨酸结合,科学家们长期以来一直推测谷氨酸信号受损会导致精神分裂症,由于缺乏有效的动物模型在实验室中进行研究,NMDA受体在精神分裂症中的生物学作用尚不清楚。现在,麻省理工学院布罗德研究所、哈佛大学和麻省理工学院斯坦利精神病学研究中心的科学家们对一种携带一种罕见基因突变的动物模型进行了彻底、公正的研究,这种突变极大地增加了人类患精神分裂症的风险。研究人员检查了缺乏Grin2a基因

    来源:Neuron

    时间:2023-09-06

  • 帕金森病血液检测识别线粒体DNA损伤 有望成为临床帕金森病早诊的血检候选标记物

    由杜克大学医学院的一个研究小组领导的研究人员开发了一种检测帕金森氏症的血液检测方法,有可能在神经系统损伤恶化之前帮助诊断这种疾病。通过对帕金森病患者的血液样本进行评估,基于PCR的测定(Mito DNADX)可识别线粒体DNA (mtDNA)损伤,并可用于帮助测量对新疗法的反应。背景帕金森病(PD)影响全球约1000万人,是仅次于阿尔茨海默病的第二大常见神经退行性疾病。这种常见的神经退行性运动障碍的特征是黑质多巴胺能神经元的进行性丧失,导致震颤、强直、运动迟缓和姿势不稳定。帕金森病的诊断主要是基于已经发生重大神经损伤后的临床症状,当临床诊断得到证实时,相当大比例的多巴胺能神经元已经退化。帕金森

    来源:Science

    时间:2023-09-06

  • Cancer Cell开创性的研究发现:脑肿瘤“破坏”了神经元之间的交流

    近一半的脑转移患者会出现认知障碍。到目前为止,人们认为这是由于肿瘤压迫神经组织的物理存在。但是这种“质量效应”的假设是有缺陷的,因为肿瘤的大小和它对认知的影响之间通常没有关系。小的肿瘤可以引起显著的变化,大的肿瘤可以产生轻微的影响。为什么会这样?《癌细胞》杂志封面上的一项研究首次表明,原因可能在于脑转移破坏了大脑的活动。来自西班牙国家研究委员会(CSIC)和西班牙国家癌症研究中心(CNIO)的作者发现,当癌症在大脑中扩散(转移)时,它会改变大脑的化学成分,破坏神经元的通讯——神经元通过细胞及其周围环境的生化变化产生和传递的电脉冲进行通讯。在这项研究中,Manuel Valiente (CNIO

    来源:AAAS

    时间:2023-09-06

  • 单剂量裸盖菇素治疗重度抑郁症

    关于研究:在一项有104名参与者的随机临床试验中,裸盖菇素治疗与抑郁症状和功能残疾的临床显著持续减轻相关,无严重不良事件。这些发现进一步证明,在心理支持的情况下,裸盖菇素可能有望成为一种治疗重度抑郁症的新型干预手段。作者:Charles L. Raison,医学博士,威斯康辛州菲奇堡的Usona研究所,通讯作者。链接https://media.jamanetwork.com/(doi: 10.1001 / jama.2023.14530)

    来源:AAAS

    时间:2023-09-06

  • Cell Reports | 上海药物所合作构建深度神经网络模型解密磷酸化位点的功能景观

      随着高通量质谱技术的高速发展,研究人员可以快速从蛋白质组学中挖掘到更多更为可靠的翻译后修饰数据信息。在翻译后修饰组学研究中,磷酸化(Phosphorylation)修饰作为涉及蛋白质范围最广泛及修饰位点数量最多的修饰类型,成为了研究人员研究的重点。磷酸化修饰通过影响蛋白质的活性、蛋白质—蛋白质相互作用及蛋白质细胞内定位等方式调节蛋白质的功能。随着组学技术的发展及精准医学概念的提出,蛋白质的磷酸化异常与疾病的发生发展密切相关,包括癌症、神经退行性疾病以及心血管等疾病,为疾病诊断和靶标发现提供了潜在有价值的生物学空间。过去十多年间,人体中鉴定到的蛋白质磷酸化修饰位点的数目超过50万条。然而,由

    来源:中国科学院上海药物研究所

    时间:2023-09-06

  • Developmental Cell:早期胰腺细胞行为的图谱

    我们的胰腺有不同的细胞,它们对控制血糖起着重要的作用。胰腺细胞中的一种基因被称为神经原蛋白3 (NEUROG3)。它的突变会导致糖尿病。在胰腺的发育过程中,它只在很短的一段时间内活跃,这就是为什么它的行为和动力学仍然是一个谜,特别是在人类发育的背景下。来自德国德累斯顿马克斯普朗克分子细胞生物学和遗传学研究所(MPI-CBG)和丹麦哥本哈根大学诺和诺德基金会的研究人员使用了一种特殊的方法来观察该基因的活性及其在人类胰腺细胞中产生的蛋白质,以更好地了解该基因。研究人员开发了一种方法,可以将实时成像电影中观察到的胰腺细胞的动态行为与它们表达的所有基因联系起来。这将有助于更好地理解胰腺中产生激素的细胞

    来源:AAAS

    时间:2023-09-05

  • 果蝇机械敏感神经元中力感受器复合物在体原位结构的核心组织机制

    感知机械信号的能力是生物体与周围环境相互作用的基础,对于生物体的生存至关重要。机械感受神经元通过将外界的机械刺激转化为胞内信号,从而开启感受神经通路。为了完成这一任务,神经元发育出了特化的亚细胞结构——力感受器(MO),它是由细胞膜上的力敏感通道和配套的结构组分(如细胞骨架以及细胞外基质)构成的一种“结构-力学”整体。在这一结构中,力敏感离子通道是信号转导的关键,然而其结构组分则决定了机械感受神经元的感觉特性(如敏感性、响应范围等)。为了匹配神经元的最佳感受模式,力感受器形成了独有的特化结构(图一),这些结构也构成了机械力信号转导的“结构-力学”基础。因此,探究力感受器结构的组成和发生,对于理

    来源:清华园生命学院

    时间:2023-09-05

  • Nature子刊发现了一种新的细胞类型,它在记忆和学习的发展中起着关键作用

    这项研究由塞维利亚ibis大学和卡罗林斯卡学院联合领导,有助于理解对人类行为具有决定性功能的神经系统是如何成熟的。这项深入的研究强调了小胶质细胞的作用,近年来,由于小胶质细胞与阿尔茨海默病等各种脑部疾病有关,它一直是大量信息的主题。小胶质细胞及其在大脑发育中的作用在中枢神经系统(CNS)中发现的一组免疫细胞被称为小胶质细胞。这些细胞是中枢神经系统抵御损伤、感染和其他威胁的第一道防线。它们还在维持神经元稳态、消除废物和重塑突触(神经元之间的连接)方面发挥着重要作用。塞维利亚大学生物化学和分子生物学教授、IBiS神经元衰老组首席研究员jos<s:1> Luis Venero解释说:“小

    来源:AAAS

    时间:2023-09-05

  • 《Nature》为什么肥胖?人类大脑记忆力与食欲之间的联系

    通讯作者Casey Halpern医学博士是宾夕法尼亚大学医学院和下士Michael J. Crescenz退伍军人事务医疗中心神经外科副教授和立体定向和功能神经外科主任,他说:“这些发现强调,一些人的大脑在增加肥胖风险的区域可能存在根本的不同。像饮食失调和肥胖这样的情况比简单地控制自我控制和健康饮食要复杂得多。这些人需要的不是更多的意志力,而是相当于治疗的电工,可以在他们的大脑中正确地连接这些连接。”dlHPC位于大脑中处理记忆的区域,而LH位于大脑中负责保持身体稳定状态的区域,称为体内平衡。先前的研究发现,肥胖和相关饮食失调(如BED)患者的海马体功能丧失与肥胖有关。然而,在磁共振成像(M

    来源:Nature

    时间:2023-09-04

  • Nature记忆机制的新发现

    这项研究发表在周三的《Nature》杂志上。30多年来,研究人员认为长期增强( long-term potentiation,LTP)对学习和记忆至关重要,但它需要一种称为CaMKII的酶的酶作用。但是,由科罗拉多大学医学院药理学教授Ulli Bayer博士领导的一组研究人员发现,LTP需要CaMKII的结构功能而不是酶功能。Bayer表示,这一发现意义重大,因为它为一种新型抑制剂的治疗用途打开了大门,这种抑制剂只针对CaMKII的酶活性,而不针对记忆和学习所需的结构功能。Bayer实验室先前的研究表明,抑制CaMKII酶活性可以防止大脑中淀粉样蛋白(amyloid-beta,Abe

    来源:Nature

    时间:2023-09-04

  • 免疫功能低下的原因——白细胞浸润大脑,引发肺损伤

    香槟,病了。当一个免疫功能低下的人的系统开始恢复并产生更多的白细胞时,这通常是一件好事——除非他们发展成潜在的致命炎症。伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的一项新研究发现,与这种疾病相关的肺窘迫通常不是由肺部损伤引起的,而是由新聚集的T细胞浸润到大脑引起的。研究负责人、伊利诺伊大学比较生物科学教授Makoto Inoue说,了解这种作用机制可以帮助研究人员和医生更好地了解这种疾病,并提供新的治疗目标。这项研究发表在《Nature Communications》杂志上。隐球菌相关的免疫重建炎症综合征,被称为C-IRIS,发生在免疫功能低下的患者在不知情的情况下感染了真菌隐球菌。一旦病人的免疫系统开始重

    来源:Nature Communications

    时间:2023-09-04

  • 首例活人大脑中取出3条活着的“蟒蛇”特异性蛔虫

    澳大利亚国立大学(ANU)和堪培拉医院的研究人员在一名64岁澳大利亚妇女的大脑中从一条地毯蟒身上发现了一条8厘米(3.1英寸)长的活蛔虫,发现了世界上首例新的人类寄生虫感染病例。这名64岁的澳大利亚妇女是首例已知的人类感染蛔科蛇蛔属(Ophidascaris robertsi)的病例,这种蛔虫通常在地毯蟒身上发现。据信,患者在蟒蛇排出寄生虫的湖泊附近收集并食用了瓦尔里加尔绿色植物后感染了蛔虫。     据怀疑,这名妇女身体的其他器官,包括肺和肝脏,也存在幼虫或幼虫。澳大利亚国立大学和堪培拉医院的传染病专家、该研究的合著者、副教授Sanjaya

    来源:Emerging Infectious Diseases

    时间:2023-09-04

  • 神经酰胺过量和神经元线粒体铁代谢中断是MEPAN综合征的原因

    最近发表在《自然-代谢》杂志上的一项研究揭示了一种罕见的儿童神经退行性疾病的致病机制,这种疾病被称为线粒体烯酰还原酶蛋白相关神经退行性疾病(MEPAN)综合征。该研究由贝勒医学院杰出服务教授、德克萨斯儿童医院Jan and Dan Duncan神经学研究所(Duncan NRI)神经遗传学主席Hugo J. Bellen博士和Bellen实验室博士后Debdeep Dutta博士领导。Duncan NRI团队发现,在这种疾病的患者和动物模型中,由于神经酰胺的过度积累和铁代谢缺陷(线粒体脂肪酸合成中断)导致大量神经元死亡。这是第一次提供线粒体脂肪酸合成中断、铁和神经酰胺代谢以及神经变性之间的机制

    来源:AAAS

    时间:2023-09-04

  • PNAS发现,遗传因素可以预防阿尔茨海默病和帕金森病

    斯坦福大学医学院的研究人员和他们的同事发现,大约每五个人中就有一个人携带一种基因,尽管这种基因在很大程度上不为人知,但似乎可以预防阿尔茨海默病和帕金森病。这些幸运的人也许有一天会从一种疫苗中受益更多,这种疫苗可以减缓或阻止这两种最常见的神经退行性疾病的进展。一项对来自几大洲的数十万不同祖先的医学和基因数据的分析显示,携带这种基因版本或等位基因,可以将人们患帕金森病或阿尔茨海默病的几率平均降低10%以上。有证据表明,一种以在阿尔茨海默病患者大脑中聚集而臭名昭著的tau蛋白,也可能以某种神秘的方式参与了帕金森病的发展。8月29日发表在《美国国家科学院院刊》网络版上的一篇论文描述了这些发现和影响。E

    来源:AAAS

    时间:2023-09-01

  • Science Translational Medicine:新的血液检测可以检测出帕金森病的关键指标

    研究人员已经开发出一种检测帕金森病的血液检测方法,有可能在神经系统损伤恶化之前建立一种帮助诊断疾病的方法。一种新的基于血液的诊断测试将是帕金森病的重大进展,这种疾病折磨着全世界1000万人,是仅次于阿尔茨海默氏症的第二大常见神经退行性疾病。由杜克健康神经科学家团队领导的这项研究发表在8月30日的《科学转化医学》杂志上。“目前,帕金森病的诊断主要是基于已经发生严重神经损伤后的临床症状,”资深作者劳里·桑德斯博士说,他是杜克大学医学院神经病学和病理学系的副教授,也是杜克大学神经变性和神经治疗中心的成员。桑德斯说:“一个简单的血液测试可以让我们更早地诊断出这种疾病,并更快地开始治疗。”“此外,明确的

    来源:AAAS

    时间:2023-09-01

  • Nature子刊:新3D模型揭示了大脑免疫相互作用的新亮点

    该模型为阿尔茨海默病的进展提供了有价值的视角,并可能加快新治疗方法的测试。与阿尔茨海默病相关的认知功能下降发生在神经元开始死亡的时候。这可能是由错误的免疫反应和大脑炎症加剧引起的,由淀粉样蛋白沉积和tau蛋白缠结的积累引起,这是该疾病的两个标志。此外,通常存在于大脑外部的免疫细胞,如T细胞,可以穿透脑组织,使病情恶化。然而,研究这一特定方面一直很困难。现在,由麻省总医院(MGH)的研究人员领导的一个团队设计了一种新的3D人体细胞模型,模拟了脑细胞与这些免疫入侵者之间复杂的相互作用。这项工作建立在该团队先前开发的AD 3D模型的基础上,发表在《Nature Neuroscience》杂志上。在这

    来源:Nature Neuroscience

    时间:2023-08-31


页次:9/351  共7016篇文章  
分页:[1][2][3][4][5][6][7][8][9][10][>>][尾页]

高级人才招聘专区
最新招聘信息:

知名企业招聘:

    • 国外动态
    • 国内进展
    • 医药/产业
    • 生态环保
    • 科普/健康