靶向 USP13/KDM3A 复合物：改善膀胱癌进展与转移的新策略

膀胱癌（BLCa）转移是患者死亡的主要原因。研究人员开展了关于 KDM3A 在膀胱癌中作用机制的研究，发现 KDM3A 影响癌细胞生长、迁移和侵袭，非经典去泛素酶 USP13 可促进其降解抑制转移，这为改善膀胱癌治疗提供新策略。

　　膀胱癌转移是导致膀胱癌患者死亡的主要因素。组蛋白去甲基化酶 KDM3A 能够特异性去除 H3K9 上的抑制性单甲基或二甲基标记，进而促进基因转录激活。然而，KDM3A 在膀胱癌中的潜在机制尚不清楚。研究发现，高水平的 KDM3A 与膀胱癌的临床进展相关。沉默 KDM3A 能在体内外抑制膀胱癌细胞的生长、迁移和侵袭。从机制上讲，非经典去泛素酶 USP13 与 KDM3A 相互作用，通过蛋白酶体特异性途径促进其在细胞质中的降解。在膀胱癌组织中，USP13 显著下调，且与 KDM3A 的表达呈负相关。此外，在膀胱注射肝转移异种移植模型中发现，USP13 通过使细胞质中的 KDM3A 不稳定来抑制膀胱癌转移。总之，这些研究结果表明，KDM3A 是膀胱癌细胞生长和转移的重要调节因子，靶向 USP13/KDM3A 复合物可能是改善膀胱癌进展和转移的有效策略。