揭秘运动病与代谢调控的神秘关联：MVePCGlu神经元的关键作用

《Nature Metabolism》：Vestibular neurons link motion sickness, behavioural thermoregulation and metabolic balance in mice

研究人员探索运动病与体温调节、代谢控制的关系，发现 MVePCGlu神经元作用，或为治疗运动病和控制肥胖提供靶点。

　　晕动病（Motion sickness）与体温调节（thermoregulation）以及代谢控制（metabolic control）存在关联，然而其潜在的神经回路在很大程度上仍不为人知。在此研究表明，内侧前庭核小细胞部（medial vestibular nuclei parvocellular part，MVePC）的神经元介导了运动引起的体温过低反应。对运动敏感的 MVePC 神经元进行重新激活，可在小鼠身上重现晕动病症状。研究显示，MVePC 中被运动激活的神经元是谷氨酸能神经元（MVePC^Glu），通过向外侧臂旁核（lateral parabrachial nucleus，LPBN）发出信号，对 MVePC^Glu神经元进行光遗传学刺激，能够模拟运动诱导的体温过低现象。急性抑制 MVePC-LPBN 神经回路，会消除运动诱导的体温过低。最后，研究发现，长期抑制 MVePC^Glu神经元，可预防饮食诱导的肥胖，且在不抑制食物摄入的情况下改善葡萄糖稳态。总体而言，这些研究结果突出了 MVePC^Glu神经元作为晕动病治疗和肥胖控制潜在靶点的重要性。