Science子刊新研究表明，头部创伤可能激活潜伏病毒，导致神经变性

研究人员已经发现了可能将头部损伤和脑震荡与神经退行性疾病的出现联系起来的机制，指出潜伏在我们大多数大脑中的潜伏病毒可能会被震动激活，导致炎症和随着时间的推移累积损伤。结果提示抗病毒药物可作为头部损伤后的早期预防性治疗

　　

在像足球和拳击这样的运动中，脑震荡和反复的头部创伤曾经被认为是激烈运动竞争的令人不快的后果，现在被认为是严重的健康威胁。特别值得关注的是，头部损伤与神经退行性疾病，如慢性创伤性脑病、阿尔茨海默病和帕金森病之间的联系，促使体育管理机构调整防护设备和比赛规则，以尽量减少风险。

塔夫茨大学（Tufts University）和牛津大学（Oxford University）的研究人员现在发现了可能将创伤事件与疾病出现之间联系起来的机制，指出潜伏在我们大多数大脑中的潜伏病毒可能会被震动激活，导致炎症和累积损伤，这些损伤可能会在接下来的几个月甚至几年里发生。结果提示抗病毒药物可作为头部损伤后的早期预防性治疗。研究结果发表在《科学信号》杂志上。

微生物群——包括居住在我们体内的数百种细菌——有助于消化、免疫系统发育和抵御有害病原体。但微生物群也包括几十种病毒，它们在任何时候都在我们体内聚集。其中一些可能是有害的，但只是潜伏在我们的细胞内。超过80%的人体内存在单纯疱疹病毒1型（HSV-1）， 95%的人体内存在水痘带状疱疹病毒，已知它们会进入大脑，并在我们的神经元和神经胶质细胞中休眠。

塔夫茨大学生物医学工程系的研究助理、该研究的主要作者达纳·凯恩斯（Dana Cairns）在早期的研究中发现证据表明，在大脑组织的实验室模型中，从休眠状态激活的1型疱疹病毒会引发阿尔茨海默病的标志性症状——淀粉样斑块、神经元丧失、炎症和神经网络功能减弱。

凯恩斯说：“在那项研究中，另一种病毒——水痘——创造了激活HSV-1的炎症条件。”“我们想，如果我们让脑组织模型受到类似于脑震荡的物理破坏，会发生什么？1型单纯疱疹病毒会醒来并开始神经变性的过程吗？”

1型单纯疱疹病毒和阿尔茨海默病之间的联系最早是由牛津大学客座教授Ruth Itzhaki提出的，她在30多年前在老年人的大脑中发现了很大比例的病毒。她随后的研究表明，这种病毒可以通过压力或免疫抑制等事件在大脑中从潜伏状态重新激活，最终导致神经元损伤。在目前的研究中，研究人员使用了一个重建大脑环境的实验室模型，以更好地了解脑震荡如何引发病毒再激活和神经退行性变的第一阶段。

脑组织模型由6毫米宽的由丝蛋白和胶原蛋白制成的甜甜圈形状的海绵状材料组成，其中充满了神经干细胞，然后将其诱导成成熟的神经元，生长轴突和树突延伸并形成网络。神经胶质细胞也从干细胞中产生，以帮助模拟大脑环境并培育神经元。神经元通过它们的延伸相互交流，这与它们在大脑中的交流方式相似。就像大脑中的细胞一样，它们可以携带休眠的HSV-1病毒的DNA。

凯恩斯将类似大脑的组织包裹在一个圆柱体中，并在活塞上突然震动，模拟脑震荡，然后在显微镜下观察这些组织。一些组织模型有带有HSV-1的神经元，一些没有病毒。在受控的打击之后，她观察到受感染的细胞显示出病毒的重新激活，不久之后，阿尔茨海默病的标志性标志，包括淀粉样斑块、p-tau（一种在大脑中产生纤维状“缠结”的蛋白质）、炎症、死亡的神经元和被称为胶质细胞增生的神经胶质细胞。

在模仿重复性头部损伤的组织模型上，更多的活塞撞击会导致同样的反应，甚至更严重。与此同时，没有HSV-1的细胞显示出一些胶质瘤，但没有其他阿尔茨海默病的标志。

研究结果有力地表明，遭受脑震荡的运动员可能会触发大脑中潜在感染的重新激活，从而导致阿尔茨海默病。流行病学研究表明，多次撞击头部会导致数月或数年后出现神经退行性疾病的几率增加一倍甚至更大。

凯恩斯说：“这就提出了一个问题，即抗病毒药物或抗炎药物是否可以作为头部外伤后的早期预防性治疗，阻止HSV-1的激活，并降低患阿尔茨海默病的风险。”

这个问题远远超出了运动员的担忧。创伤性脑损伤是成年人致残和死亡的最常见原因之一，每年影响全球约6900万人，造成的经济损失估计为每年4 000亿美元。

塔夫茨大学斯特恩家族工程教授大卫·卡普兰说：“脑组织模型使我们在研究损伤、感染和阿尔茨海默病之间的联系方面达到了另一个水平。”“我们可以重建看起来像大脑内部的正常组织环境，跟踪病毒、斑块、蛋白质、遗传活动、炎症，甚至测量神经元之间的信号水平。有很多流行病学证据表明环境和其他因素与阿尔茨海默氏症的风险有关。组织模型将帮助我们把这些信息放在机械基础上，并为测试新药提供一个起点。”