我国学者在创伤性脑损伤神经保护机制研究方面取得进展

　　

图 肝脏感知脑损伤而产生保护机制

　　在国家自然科学基金项目（批准号：81930034）等资助下，人工智能与数字经济广东省实验室（广州）朱心红教授团队在创伤性脑损伤神经保护机制研究方面取得进展。研究成果以“增强肝脏神经保护作用改善创伤性脑损伤病理（Enhancement of the liver’s neuroprotective role ameliorates traumatic brain injury pathology）”为题，于2023年6月20日在《美国科学院院报》（Proc Natl Acad Sci USA）杂志在线发表。论文链接：www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2301360120。

　　创伤性脑损伤（Traumatic brain injury, TBI）具有病情急、变化快、病死率高、致残率高、预后差等特点，严重危害人类生命健康。据估计，全球每年约有5000万人遭受TBI，中国的TBI患者数量超过世界上大多数国家。颅内血肿和水肿等继发性脑损伤是重型TBI高致死、高致残率的主要原因，然而目前针对TBI后继发性脑损伤尚缺乏有效的神经保护治疗措施。

　　该研究基于两种经典的小鼠TBI模型，即控制性皮质损伤模型和闭合性头部损伤模型，探索外周器官（组织）在TBI病理进程中的作用，发现肝脏的可溶性环氧化物水解酶（sEH）的活性在两种TBI模型中均发生瞬时、特异性下降；特异性敲除肝脏sEH能有效改善TBI引发的病理损伤，促进TBI后运动和认知等神经功能恢复；抑制肝脏sEH酶活性可升高血浆14,15-环氧二十碳三烯酸（14,15-EET）水平，促进具有神经保护效应的A2型星形胶质细胞生成和神经营养因子表达；在TBI创伤后给予外源性14,15-EET治疗，可模拟肝脏sEH敲除的神经保护作用（图）。

　　该研究成果揭示了外周器官（组织）潜在的神经保护作用机制，为肝靶向的TBI治疗提供了新思路。