Nature Metabolism：肥胖相关炎症背后的脂肪细胞

在发表在《自然代谢》上的一项新研究中，研究人员展示了人类脂肪细胞能量代谢的紊乱如何导致炎症和胰岛素抵抗的发展。

　　

Mikael Rydén和Niklas Mejhert小组研究了肥胖患者脂肪组织炎症的原因。研究表明，体重增加会导致磷酸肌酸/肌酸代谢的改变，从而引起脂肪细胞的炎症。

“我们认为，脂肪细胞中肌酸代谢受损会导致“能量危机”，导致身体通过增加葡萄糖利用进行补偿。这会刺激导致身体慢性炎症的基因，从而增加胰岛素抵抗的风险”。

脂肪细胞可能是未来治疗的关键

脂肪组织由许多不同的细胞类型组成，目前还不完全清楚哪些细胞类型是肥胖和胰岛素抵抗中脂肪组织功能受损的原因。以前的研究主要集中在脂肪组织中免疫细胞的作用，但抗炎治疗似乎对脂肪组织的功能没有任何影响。Mikael Rydén和Niklas Mejhert小组的研究结果表明，脂肪细胞本身是驱动因素，因此未来的治疗应该针对脂肪细胞。该研究的第二位主要作者西蒙·勒库特说：“为了确定脂肪组织炎症发生的原因，下一步是研究控制体内肌酸代谢的酶的调节如何导致葡萄糖利用率的改变。”

原文检索：

Impaired phosphocreatine metabolism in white adipocytes promotes inflammation.
Maqdasy S §,?Lecoutre S§, Renzi G, Frendo-Cumbo S, Rizo-Roca D, Moritz T, Juvany M, Hodek O, Gao H, Couchet M, Witting M, Kerr A, Bergo MO, Choudhury RP, Aouadi M, Zierath JR, Krook A, Mejhert N*,?Rydén M*.Nature Metabolism. 2022 (14 February 2022).