2017美国科学院新增院士 华人细胞凋亡领衔学者入选

　　

生物通报道：院士是某些国家所设立的科学技术方面的最高学术称号，是对科学家在本领域研究的重要肯定，在美国国家科学院中就有不少华人科学家。近期美国科学院公布了2017年新增院士的名单，来自哈佛大学的细胞凋亡研究学者，美籍华人袁钧瑛当选院士，中国台湾地区的陈建仁和朱敬一当选为外籍院士。至此美国科学院院士人数达到2,290名，外籍院士人数达到475人(没有投票权)。

其中袁钧瑛教授多年从事于细胞凋亡机制的研究，是世界细胞凋亡研究领域的开拓者之一，并是世界上第一个细胞凋亡基因的发现者。该发现为世界细胞凋亡研究领域奠定了研究基础，引发了世界上众多的实验室从不同的角度开始对细胞凋亡进行系统的研究，也为她当时的研究生导师Horvitz教授获得2002年的诺贝尔奖做出了重要贡献。近年，袁钧瑛教授探索并发现Caspase在调节急性和慢性神经退行性病变中的作用，从中找到了一系列可以调控细胞凋亡通路中一些关键蛋白，以及它们之间相互作用的小分子抑制剂。2005年袁钧瑛教授首次发现并定义了necropotosis这一细胞死亡模式并对其机制加以充分的阐述。

袁钧瑛教授的研究工作多次发表在《科学》，《自然》，《细胞》等国际一流杂志上，共195篇，论文引用次数达6万7千多次(近5年被引用2万5千多次)，是国际学术界公认的细胞死亡研究领域里的权威,曾获得各种国际奖项和荣誉11项，曾两次被诺贝尔奖委员会邀请在斯德哥尔摩的卡洛林斯卡学院论坛做专题讲座。

袁钧瑛研究组成果：

RIPK1 mediates axonal degeneration by promoting inflammation and necroptosis in ALS

研究人员发现optineurin通过调控RIPK1的周转抑制了RIPK1依赖性的信号。丧失OPTN可通过中枢神经系统中一些凋亡性坏死机器，包括RIPK1、RIPK3和MLKL的作用导致进行性髓鞘形成障碍和轴突退行性病变。并且，在SOD1G93A 转基因小鼠和来自人类ALS患者的病理样本中常可看到RIPK1和RIPK3介导的轴突病理学。

因此，研究结果表明RIPK1 和RIPK3在介导进行性的轴突退行性病变中发挥了至关重要的作用。此外，抑制RIPK1激酶或可为治疗以轴突退行性病变为特征的ALS和其他人类退行性疾病提供了一种轴突保护策略。

USP14 regulates autophagy by suppressing K63 ubiquitination of Beclin 1

袁钧瑛院士带领的研究小组表明，USP14通过负向控制Beclin 1的K63泛素化，而调控着自噬。此外，该研究小组发现，Akt 介导的磷酸化对USP14的激活，可为Akt提供一种机制，通过促进K63去泛素化而负向调控自噬。这项研究表明，Akt调节的USP14活性可通过分别控制K48和K63泛素化，调节蛋白酶体降解和自噬。因此，USP14调节为Akt提供了一种机制，来控制蛋白酶体和自噬降解。研究人员指出，抑制USO14可能提供了一种策略来促进UPS和自噬，以开发新的疗法靶定神经退行性疾病。

美国科学院(National Academy of Sciences)于1863年由美国前总统亚伯拉罕·林肯宣布成立。目前共由三部分组成：美国国家研究委员会、美国国家工程院和美国医学研究所组成，它们分别于1916年、1964年以及1970年成立。从起初的50位成员，美国国家科学院现在已经发展至2250名成员，其中有452名成员为外籍院士(即拥有除美国以外国籍的学者)，大约有200个院士获得了诺贝尔奖。在历年当选的美国科学院院士或者外籍院士名单中，有很多华人学者的身影，包括李政道、杨振宁、施一公、袁隆平等著名科学家。