“瘦”基因带来糖尿病新疗法

最近，研究人员发现一个与瘦相关的基因，可能使2型糖尿病患者受益。影响这个基因活性的一种药物，已被证明可以减少肥胖小鼠的2型糖尿病症状。相关研究结果发表在《Nature Medicine》杂志。

　　

生物通报道：最近，研究人员发现一个与瘦相关的基因，可能使2型糖尿病患者受益。影响这个基因活性的一种药物，已被证明可以减少肥胖小鼠的2型糖尿病症状。研究人员称，可以开发这种药物的一个改进版本，用于这种疾病患者的治疗。相关研究结果发表在《Nature Medicine》杂志。

这种治疗可增强对胰岛素的敏感性，胰岛素是一种激素，控制着血糖水平，还可以帮助肥胖者减少2型糖尿病的患病风险。

以爱丁堡大学和卢布尔雅那大学为首的研究小组，一直都在寻找与肥胖有关的基因。这些基因或许可以解释“为什么有些人似乎倾向于保持苗条，而另外一些人吃同样的饮食却更容易发胖”。该研究小组研究了一组小鼠，这些小鼠已经孕育了许多代，非常瘦或非常胖。

他们发现，来自最瘦小鼠的脂肪组织中，一种叫做TST的蛋白质水平很高。这种蛋白质——是由相同名字的基因产生的，有助于消除由于高热量饮食而积累在脂肪细胞内的有害废物。

然后，研究人员选育了另一株小鼠，它们在脂肪细胞中产生高水平的TST。这些小鼠即使进食高热量的饮食，也不会发生体重增加，也不会患上糖尿病。该研究小组给患有糖尿病的肥胖小鼠服用一种药物，激活TST。他们发现，这种药物对减肥没有影响，但有助于减轻小鼠的糖尿病严重程度。

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爱丁堡大学英国心脏基金会心血管科学中心的Nik Morton教授指出：“对这个健康瘦弱的基因的独特见解，可能会带来一种全新的方法，来治疗与肥胖相关的糖尿病。”

TST是在80多年前被发现的，作为人体对有毒氰化物的一部分自然防御。硫代硫酸盐已经作为氰化物中毒的解毒剂。研究人员说，在它可以用于糖尿病治疗之前必须得到进一步发展。

卢布尔雅那大学和斯洛文尼亚化学研究所的Simon Horvat说：“在过去的二十年里，肥胖遗传学领域已经成功地鉴定出了与罕见遗传型肥胖有关的基因。这些基因主要是与大脑有关，影响着食欲和能量平衡。通过关注肥胖抵抗而不是易感性，我们找到了一个与瘦弱有关的更常见的遗传特征。我们的研究结果强调了脂肪组织在体重和代谢外围控制中的重要性。”

肥胖与多种疾病有关，例如糖尿病、脂肪肝和癌症等等，因此科学家们一直都致力于肥胖遗传学研究。2015年7月，英国、荷兰和爱尔兰的一个研究小组发现，一种形式的遗传性肥胖和II型糖尿病可能源于单个酶编码基因的突变。他们在《PLOS One》上发表了这一成果。 相关阅读：遗传性肥胖，原来是这个基因在作祟。

在你为了减肥只喝凉水的时候，身边总有几个吃不胖的家伙在拉仇恨。2015年8月，英属哥伦比亚大学的科学家们发现了一个重要的肥胖基因，这个基因的表达量增加，比胡吃海喝更能催肥。相关阅读：喝水都会胖？这事儿怨基因。

2015年12月，日本冲绳科学技术大学院大学（OIST）的科学家们，在遗传学水平上分析了肥胖的原因，发现了与脂肪存储和燃烧相关的一个分子机制。这些研究结果发表在《Cell Reports》杂志。相关阅读：吃货福音：促肥胖基因被发现！。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
Genetic identification of thiosulfate sulfurtransferase as an adipocyte-expressed antidiabetic target in mice selected for leanness
Abstract: The discovery of genetic mechanisms for resistance to obesity and diabetes may illuminate new therapeutic strategies for the treatment of this global health challenge. We used the polygenic 'lean' mouse model, which has been selected for low adiposity over 60 generations, to identify mitochondrial thiosulfate sulfurtransferase (Tst; also known as rhodanese) as a candidate obesity-resistance gene with selectively increased expression in adipocytes. Elevated adipose Tst expression correlated with indices of metabolic health across diverse mouse strains. Transgenic overexpression of Tst in adipocytes protected mice from diet-induced obesity and insulin-resistant diabetes. Tst-deficient mice showed markedly exacerbated diabetes, whereas pharmacological activation of TST ameliorated diabetes in mice. Mechanistically, TST selectively augmented mitochondrial function combined with degradation of reactive oxygen species and sulfide. In humans, TST mRNA expression in adipose tissue correlated positively with insulin sensitivity in adipose tissue and negatively with fat mass. Thus, the genetic identification of Tst as a beneficial regulator of adipocyte mitochondrial function may have therapeutic significance for individuals with type 2 diabetes.