西安交大“教授”发表权威文章：miRNA与川崎病

　　生物通报道：来自西安交通大学医学部，加州大学圣地亚哥分校等处的研究人员发现了microRNA-483及内皮细胞间质化在川崎病心血管并发症中的作用机制，并证明了他汀类药物通过KLF4-miR-483-GTGF通路在治疗川崎病中的重要作用。

这一研究成果公布在心血管领域国际顶级期刊Circulation Research杂志（影响因子11.551）上，领导这一研究的是西安交通大学医学部基础医学院史允中教授（John Y-J. Shyy），史教授2011年入选国家“****”，主要从事血管生物力学，尤其是机械生物信号转导的分子机制研究领域系列研究工作。

川崎病是一种血管炎综合症，最大危害是损害冠状动脉，是小儿冠状动脉病变的主要原因，也是成年后发生冠心病的潜在危险因素。会侵犯全身中小型血管引起血管炎的病变。侵犯心脏血管系统，常是造成川崎病患者死亡的主要原因。

在这篇文章中，研究人员发现川崎病急性期儿童的血清处理的内皮细胞高表达结蹄组织生长因子（CTGF）, 升高的CTGF是由于降低的miR-483引起的，而这一过程促进了血管内皮间质化，从而影响急性川崎病的血管壁的损伤和冠状动脉瘤的形成。

阿托伐他汀治疗川崎病的I/IIa期的临床试验的儿童血清处理内皮细胞增高表达KLF4和miR-483, 降低表达CTGF, 从而起到了治疗川崎病的作用。此项研究证明了他汀类药物通过KLF4-miR-483-GTGF通路在治疗川崎病中的重要作用。

1967年，日本的Tomisaku Kawasaki博士首次描述了这种疾病，川崎病也正是以他的名字命名的。然而，研究者们一直未能找到这种疾病的病因。前年一个跨国研究团队找到了川崎病的病因。他们指出日本川崎病的病原体是风从中国东北吹过去的。

研究人员认为，与川崎病有关的盛行风来自中国东北，那里是中国谷类作物的主要种植区，而且川崎病的潜伏期很短（小于24小时），说明它不是由传统的微生物感染引起的，更像是一种来自真菌的毒素，在易感儿童中触发了宿主的免疫应答。他们在日本川崎病流行季进行空气采样，发现对流层的微生物组含有特别多的念珠菌。这些因素加在一起展示了一种新型疾病。这种疾病与集约农业区有关，其致病因子通过风进行传播，使易感儿童患病。PNAS：川崎病的根源在中国
 

作者简介：
史允中

研究领域或方向

1. 血管生物力学。2. 心血管疾病。 3. 血管分子机械-生物信号转导。

工作简历

史允中教授，博士生导师，心血管研究中心主任。2011年国家“****”入选者。1987年获得美国俄亥俄州立大学生化系博士学位。1991年任加州大学圣地亚哥分校生物工程系研究助理教授，1999年起任加州大学河滨分校生物医学院副教授（终身制），2004年起任正教授。2007年当选美国科学促进会(AAAS) fellow。1995年获美国心脏学会（AHA）青年研究员奖。2000年获AHA资深研究员奖。任美国国立卫生研究院(NIH)及AHA评审委员。任“Endothelium”杂志editor。史允中在血管生物力学尤其是机械生物信号转导的分子机制研究领域进行了系列的研究工作。在PNAS、JCI、Circulation、 Circulation Research、Annu Rev. Biomed Eng 等学术杂志发表论文百余篇。

原文摘要：

miR-483 Targeting of CTGF SuppressesEndothelial -to-Mesenchymal Transition: Therapeutic Implications in Kawasaki Disease

Rationale: Endothelial-to-mesenchymal transition (EndoMT) is implicated in myofibroblast-like cellmediated damage to the coronary arterial wall in acute Kawasaki disease (KD) patients, as evidenced by……