浙江大学发表自噬研究新成果

　　

生物通报道：自噬是一个在进化上（从酵母到人类）非常保守的生物降解程序，细胞通过这一过程在多种生理条件下维持内稳态。自噬也是细胞应对内质网（ER）压力的保护性应答，有助于未折叠蛋白的去除和降解。

浙江大学生命科学学院的研究团队日前在Journal of Biological Chemistry杂志上发表文章，阐明了细胞在内质网压力下的自噬调控机制。文章的通讯作者是浙江大学生命科学学院的杨卫军教授。

研究显示，营养匮乏和脂毒性带来的压力，使人胃癌MKN45细胞启动了不同类型的自噬。一个自噬通路的调控依赖mTOR，另一个通路的调控不依赖mTOR。（延伸阅读：多种工具帮你玩转自噬研究）

研究人员发现，用棕榈酸在MKN45细胞中诱导脂毒性，会提高转录因子p8的表达水平。用慢病毒系统稳定过表达p8，能增强MKN45细胞的自噬。而p8 RNAi可以阻断棕榈酸诱导的细胞自噬。进一步研究表明，p8调控的自噬对应于脂毒性造成的ER压力，而mTOR调控的自噬对应于营养匮乏带来的线粒体压力。

脂肪过量累积会产生脂毒性，诱导细胞进行自噬。而这项研究揭示了p8在这种细胞自噬中起到的调控作用。

作者简介：

杨卫军，男，1963年出生，博士，教授，博士生导师，2002年国家杰出青年基金获得者。1997年在日本东京大学获博士学位。1997-1998年在日本理化学研究所作博士后研究，1998－2000年在日本农林水产省国际农林水产业研究中心任日本科技厅研究员，2000－2002年在美国西佛罗里达大学任访问研究员，2002年底全职回国任浙江大学教授，2005年日本东京大学客座教授。主要研究方向为极端环境下特殊生命过程及生殖生物学。已发表SCI论文65篇。研究成果在国际学术会议上作学术报告十余次，现已主持和完成多项国家自然科学基金杰出青年基金、重点和面上项目、863项目和973项目。

 

生物通编辑：叶予

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