9月王牌聚焦：学术之争与论文发表之争

金秋时节，丹桂飘香，但在生命科学界却是一片争论声不止，本月不仅学术上出现了不少颠覆原有学说的重要发现，而且国内两大顶级学府也出现了成果论文发表上的争论。

　　生物通报道：金秋时节，丹桂飘香，但在生命科学界却是一片争论声不止，本月不仅学术上出现了不少颠覆原有学说的重要发现，而且国内两大顶级学府也出现了成果论文上的争论。

首先来说说学术，来自Gladstone研究所的科学家们发现，杀死T细胞引发艾滋病的并不是HIV病毒，而是我们自己的免疫细胞。HIV病毒对宿主免疫细胞的直接作用并不那么可怕，真正致命的是已感染细胞对其它细胞的影响。

这不仅引来哗声一片：研究和预防了这么多年的HIV，怎么到头来不是病毒本身的原因了？更有甚者还出现了阴谋论的说法——医药公司，研究机构几十亿，上百亿美元花费在艾滋病病毒研究上的费用都不能打水漂了……

这项研究具体是什么呢？研究人员其实就是在感染HIV的淋巴组织中，比较了两种病毒传播途径的细胞死亡率。他们发现，HIV的细胞死亡通路只能由细胞-细胞传播激活。虽然两种传播途径的总体感染率是相同，但细胞-细胞传播时明显有更多的CD4 T细胞死亡。

之后为了验证这一点，研究人员又通过多种途径对病毒感染进行干扰。研究表明，破坏细胞间的接触可以有效阻止CD4 T细胞的死亡。而且只有细胞-细胞传播能够激活caspase-1，启动炎症性自杀应答（pyroptosis）（Cell子刊颠覆性发现：引起艾滋病的不是HIV？）。

当然从整体上来看，艾滋病研究的格局并没有因此收到大的影响，不过这项研究还是从根本上改变了我们对HIV造成大量细胞死亡的认识——淋巴组织中的游离病毒并不是重点，重点在于已经受到感染的细胞。

其次癌症干细胞又出新学说了：著名的癌症研究权威Robert A.Weinberg发现在乳腺中癌症干细胞和正常干细胞起源于不同的细胞类型，它们接入了不同但相关的干细胞程序。这些干细胞程序之间的差异非常显著，未来的治疗或许可以利用这些差异。

相关内容很长（见癌症研究泰斗Nature惊人成果：癌症干细胞起源新学说 ），关键的一句话就是：在乳腺环境中，这项研究第一次确立了正常干细胞程序与癌症干细胞程序之间的联系。在其他的上皮组织中可能会略有不同，但至少在乳腺中可以坚决确定这种关系，乳腺看来似乎可作为其他上皮组织非常好的模型。肿瘤起始细胞实际上就是癌症干细胞，但癌症干细胞并非起源于正常干细胞。

不知道你看懂了最后这一句不是绕口令，甚似绕口令的句子~~

还有一项澄清研究——日本科学家他们分析了海豆芽基因组的三万四千多个基因，发现海豆芽的基因组一直在积极的进化，并不能称为活化石。

“活化石”是指那些与其祖先（已经变成化石）非常相似的生物，这种相似不仅表现在外观上，也体现在基因组水平上。举例来说，包括腔棘鱼在内的一些“活化石”，分子进化的速度非常缓慢。

这项研究指出，活海豆芽壳与化石壳的化学结构差异显著。研究人员对海豆芽化石进行软组织分析，发现海豆芽形态其实也发生了改变。基因组分析表明，海豆芽的基因组结构和基因家族也存在显著的变化。这些证据说明海豆芽根本算不上是“活化石”。

最后来看看少见的北大清华研究成果之争：9月14日，清华大学神经科学家张生家和同事们在《科学通报》（Science Bulletin）上发表论文称，通过借助一种特殊的磁感应蛋白，利用磁场远程操控了线虫的神经元和肌肉细胞。

然而，北京大学的生物物理学家谢灿则说，张生家的论文利用了他的实验室生成的一个研究发现（当前谢灿研究组的论文尚在审稿中），并违反了两者达成的合作协议。（Nature关注：清华、北大学者的学术之争(上)）

不过事情的最后结果是，清华大学和北京大学的管理者都站在谢灿那一边，共同要求《科学通报》撤回张生家的论文，清华大学还启动了对张生家的调查。

先不论这项成果是不是真的是诺奖级别的成果（张生家认为他的研究将会赢得诺贝尔奖），但就本身这份“协议”来说触动不少人的神经，据说张生家主要从事神经细胞学层面的研究，而谢灿主要是蛋白层面的研究。张生家承认他和谢灿之间的确曾有过合作协议，“但北大方面后来试图与另一名清华大学教授分享研究成果”，张生家认为这样的做法实际上等于取消了他们之间此前的口头承诺。

事情原委到底如何，只有当事人清楚，如果你的研究组也出现过类似的情况，欢迎来生物通社区说说……

（生物通：王蕾）