徐爱民教授新发Cell子刊：让脂肪燃烧起来

　　

生物通报道：当能量摄取超过能量消耗时，人类就会出现超重和肥胖，如今肥胖已经成为了一个日趋严重的全球性问题。肥胖会扰乱胰岛素、糖和血脂在血液中的水平，容易引发高血压、Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病和动脉粥样硬化等多种代谢性疾病。此外，肥胖还会让个体更容易患上特定类型的癌症。

脂联素ADN是一种含量丰富的脂肪因子，具有多种保护作用，能够抵抗肥胖相关的心血管代谢疾病。然而，脂联素在适应性产热中起到的作用还鲜为人知。

香港大学的研究团队发现，脂联素能够促进M2巨噬细胞的增殖，增强低温诱导的皮下脂肪组织棕色化。这一成果发表在七月九日的Cell Metabolism杂志上，文章的通讯作者是香港大学的徐爱民教授（Aimin Xu）。徐爱民教授在肥胖相关的糖尿病研究方面深有造诣，在cell metabolism、diabetes等国际著名刊物上发表论文多篇。

棕色脂肪和白色脂肪是人体储存脂肪的主要组织，它们的区别在于，白色脂肪负责储存多余的热能以备不时之需，而棕色脂肪细胞会燃烧脂肪将其转变为热量。白色脂肪可以通过棕色化转变为代谢活跃的米色脂肪（beige fat），人们一直希望利用这一机制帮助肥胖症患者减重。（延伸阅读：杨晓勇博士Cell解析大脑中的“饥饿游戏”）

研究人员发现，慢性冷刺激会影响皮下的白色脂肪组织（scWAT），显著提升脂肪细胞中的脂联素生产。这些脂联素随后结合到基质血管成分（stromal vascular fraction）的M2巨噬细胞上。

在小鼠的皮下白色脂肪组织中敲除脂联素，会严重损害慢性冷刺激诱导的M2巨噬细胞累积、米色脂肪细胞激活和产热程序。不过，重新补充脂联素可以逆转这些问题。

进一步研究表明，脂联素通过结合T-cadherin被招募到M2巨噬细胞的表面。它们在那里激活Akt，促进细胞增殖，最终激活米色脂肪细胞。

这项研究表明，在低温诱导的适应性产热过程中脂联素是一个关键信号，能在皮下脂肪组织介导脂肪细胞与M2巨噬细胞的交流。

 

生物通编辑：叶予

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