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诺奖得主解析microRNA与干细胞衰老
【字体: 大 中 小 】 时间:2015年06月25日 来源:生物通
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加州理工的科学家们发现,Mirc19(microRNA-212/132 cluster)在衰老过程中调控造血干细胞的维持和生存。这一成果发表在本期的《immunity》杂志上,文章的通讯作者是诺贝尔生理学/医学奖得主David Baltimore教授。
生物通报道:基因是蛋白质的蓝图,而microRNA帮助细胞决定是否根据这些蓝图制造蛋白。MicroRNA是长约22nt的非编码RNA,在胚胎发育、细胞分化和器官生成等重要过程中承担着关键性的调控功能。这些短RNA在天然细胞中大量存在,它们能与靶基因的mRNA配对并阻碍其翻译,在转录后水平上调控目标基因的表达。
加州理工的科学家们发现,Mirc19(microRNA-212/132 cluster)在衰老过程中调控造血干细胞的维持和生存。这一成果发表在本期的《immunity》杂志上,文章的通讯作者是诺贝尔生理学/医学奖得主David Baltimore教授。
Baltimore教授因为在肿瘤病毒与细胞遗传物质相互作用方面的研究,37岁就获得了1957年的诺贝尔生理学/医学奖。Baltimore教授曾历任两所世界著名大学的校长,在重组DNA研究,病毒的致病机理、基因转录调控,免疫学中的信号传导等领域做出了杰出的贡献,是当代最有影响力的生物学家之一。(延伸阅读:VIP,诺奖得主打造对抗疾病的新利器)
造血干细胞(HSC)在骨髓中产生,是目前研究最为深入的成体干细胞。HSC具有自我更新能力,能够分化生成各种类型的血细胞(包括红细胞、白细胞和血小板)。随着年龄的增加造血干细胞变得越来越多,但其造血能力却逐渐下降。已知microRNA作为转录后调控子在造血细胞的命运决定中非常关键,但人们还不清楚microRNA在HSC衰老中起到了怎样的作用。
研究人员发现HSC富含Mirc19(microRNA-212/132 cluster),而且Mirc19会随着年龄增长而上调。过表达和删除这个区域的microRNA,会使造血作用出现异常。
研究显示,在小鼠骨髓强行表达miR-132,会使HSC快速循环并消耗。删除小鼠的Mirc19会影响HSC的循环(cycling)、功能和生存。进一步研究表明,miR-132通过靶标转录因子FOXO3起作用。在衰老的HSC中Mirc19可以缓冲FOXO3的表达,维持造血输出的平衡。
文章指出,Mirc19可以成为潜在靶点,帮助人们治疗年龄相关的造血功能缺陷。
生物通编辑:叶予
生物通推荐原文:The MicroRNA-132 and MicroRNA-212 Cluster Regulates Hematopoietic Stem Cell Maintenance and Survival with Age by Buffering FOXO3 Expression