Nature子刊：心脏再生获重大突破

　　

生物通报道：最近，由以色列、意大利和澳大利亚研究人员组成的一个庞大团队，已经找到了一种方法使小鼠细胞能够再生。该研究团队在《自然细胞生物学》（Nature Cell Biology）杂志上发表论文，报道了他们关于激素、心脏细胞分裂和组织再生的突破性研究。

人生一个无法更改的事实是，如果一个人患有血管阻塞引起的心脏病发作，那么对心脏的损伤是永久性的，这通常意味着他们遭受到心脏组织损伤，并且心脏组织不同于身体的其他部分，它们是不能再生的。人们在余生当中要携带这种损伤，除非他们接受心脏移植。

为什么心脏肌肉不能再生，一直是许多研究的主题，一些研究提出，这与我们的免疫系统有关，科学家们发现，心脏中的细胞在出生后不久就进入休眠状态，这就是为什么它们不会分裂的原因，从而防止了受损组织的修复。延伸阅读：Hippo信号通路抑制成年人心脏再生。

在这项新的研究中，研究人员发现了一种方法，来唤醒心脏中的细胞，使它们分裂，从而再生组织。他们发现，如果他们刺激心脏中的信号系统——已知由一种叫做神经调节蛋白（neuregulin）的激素所驱动，会引起心脏细胞觉醒并开始分裂。他们报道称，利用动脉堵塞导致的心脏损害小鼠模型，这种方法的结果几乎是完美的——心脏恢复到接近于它们之前的状态。

无论对于医学界还是经历心脏损害的人们来说，该研究团队所描述的研究结果是重大新闻，但也有一些障碍需要克服。现在还不知道是否同样的方法会对人类起作用，遗憾的是，Neuregulin刺激活体患者的信号系统是不可行的，这样做几乎肯定会导致其他不可预知的结果。因此，该研究团队已经转向寻求其他方法，来刺激相同类型的心脏信号，以探寻是否有另一种药物——或许是一种市售药物，可能达到理想的效果。该研究团队估计，如果一切顺利的话，仍然需要近十年的时间，才能将治疗方法推广到患者身上。

（生物通：王英）

生物通推荐原文摘要：
ERBB2 triggers mammalian heart regeneration by promoting cardiomyocyte dedifferentiation and proliferation
Abstract: The murine neonatal heart can regenerate after injury through cardiomyocyte (CM) proliferation, although this capacity markedly diminishes after the first week of life. Neuregulin-1 (NRG1) administration has been proposed as a strategy to promote cardiac regeneration. Here, using loss- and gain-of-function genetic tools, we explore the role of the NRG1 co-receptor ERBB2 in cardiac regeneration. NRG1-induced CM proliferation diminished one week after birth owing to a reduction in ERBB2 expression. CM-specific Erbb2 knockout revealed that ERBB2 is required for CM proliferation at embryonic/neonatal stages. Induction of a constitutively active ERBB2 (caERBB2) in neonatal, juvenile and adult CMs resulted in cardiomegaly, characterized by extensive CM hypertrophy, dedifferentiation and proliferation, differentially mediated by ERK, AKT and GSK3β/β-catenin signalling pathways. Transient induction of caERBB2 following myocardial infarction triggered CM dedifferentiation and proliferation followed by redifferentiation and regeneration. Thus, ERBB2 is both necessary for CM proliferation and sufficient to reactivate postnatal CM proliferative and regenerative potentials.