Neuron：不痛不痒的神经元

　　——研究发现抑制小鼠脊髓中的神经细胞能停止传递疼痛和瘙痒的信号

生物通报道：越来越多研究聚焦于疼痛与瘙痒，比如很多科学家都认为痒是疼痛的一种比较微弱的表现方式，还有研究也表明瘙痒感觉是可以传染。而近期一组研究人员通过深入探索，找到了一种能抑制疼痛和瘙痒感觉的特殊神经元类型，如果在小鼠脊髓中抑制这种细胞，就能阻挡痛痒感觉传递到大脑中。

这一研究成果公布在3月18日的Neuron杂志上，这种细胞的存在与五十年前提出的“阈值控制理论”（Gate Control Theory，生物通译）相符。

“显然这些神经元不仅控制疼痛，而且也调控各种形式的瘙痒，”来自苏黎世大学的疼痛研究人员人员Hanns Ulrich Zeilhofer说。

Zeilhofer研究组发现，如果阻断小鼠脊髓后角神经元的活性，就能减轻疼痛或瘙痒的症状。

这表明了甘氨酸生成过程中的中间神经元是调控疼痛和瘙痒信号阈值的一个关键组成部分，而且这项研究也提出了更加复杂的机制：脊髓中兴奋性细胞也有可能是机体疼痛和瘙痒信号的一个组成部分，抑制这些神经元也许会产生更多的影响。

这种阈值细胞是否能用于抑制人体内的疼痛和瘙痒感觉还有待进一步研究，“要想能在人体内靶向刺激，或者抑制特殊类型的神经元，还有一段很长的路要走，但未来几十年时间也许能给我们更多的希望，”Zeilhofer 说。

疼痛和瘙痒的研究十分吸引人，近期就有另外一组研究人员研发出了一种可同时阻断疼痛和瘙痒感觉的抗体。这种新型抗体是通过靶向神经元细胞膜中的电压门控钠离子通来发挥作用。

研究人员首先在操控表达Nav1.7钠离子通道的培养细胞中测试了这一抗体。他们发现抗体能够与离子通道结合，稳定它的关闭状态。之后利用实验室炎症和神经性疼痛小鼠模型，他们证实这一抗体可以靶向Nav1.7通道，减少这些小鼠的痛觉。更重要的是，接受治疗的小鼠未显示出任何对抗体的身体依赖或耐受性增强的迹象。

研究小组发现，这一抗体还可以减轻小鼠模型的急性和慢性瘙痒，这使得他们第一次发现了Nav1.7在传送瘙痒感觉中的作用。

（生物通：万纹）

原文标题：

Targeted Ablation, Silencing, and Activation Establish Glycinergic Dorsal Horn Neurons as Key Components of a Spinal Gate for Pain and Itch