中大贺雄雷教授Nature子刊：癌症中的逆向进化

　　

生物通报道：三月九日，中山大学贺雄雷（Xionglei He）教授领导研究团队在Nature Communications杂志上发表文章指出，癌症发生过程中存在从多细胞性向单细胞性的逆向进化。

贺雄雷教授从进化的角度来理解肿瘤的发展，把单个细胞发展成肿瘤的过程看作是一个短期的细胞演化事件。文章指出，多细胞生物为了维持多细胞性演化出了一些遗传学限制。从理论上看，癌症可能就是这种限制发生崩溃导致的结果。（延伸阅读：专访贺雄雷：新的学科冉冉升起）

研究人员通过一个移植瘤的完整生活史向人们展示，癌转移的推动力来自于多细胞性相关基因上功能缺失突变的正向选择。表达分析揭示了多细胞性相关基因的显著下调，以及向胚胎干细胞演化的表达谱，胚胎干细胞的无限繁殖能力类似于单细胞生命。在漫长的进化史中，多细胞性出现就伴随着癌基因诞生率的提高。而且一般在肿瘤中，功能缺失的肿瘤抑制子要多于活化的癌基因。

这些数据说明，癌症表现为一种由功能缺失驱动的逆向进化，回到单细胞“基态”。这个癌症进化模型可以解释肿瘤间和肿瘤内的遗传异质性，帮助人们理解癌症向远端转移，有望为癌症治疗带来新的启示。

作者简介：

贺雄雷，男，教授，博士生导师。

研究方向：生化与分子生物学、生物信息学、 进化遗传学、基因组学

个人经历： 1998年和2001年分获中山大学学士和硕士学位， 2007年获美国密歇根大学 生态与进化系博士学位，同年获聘中山大学生命科学学院教授。

学术成就：贺雄雷教授带领的团队曾承担过国家自然科学基金重大和面上项目和广东市科 技计划重大项目等课题。 在过去的5年中作为通讯作者在Science、 Nature Genetics和 PNAS等高水平国际刊物发表了多篇论文。其中关于哺乳动物中单条 X 染色体的研究颠覆了长期以来理解 X 染色体演化的理论框架，并对性染色体相关的剂量补偿提出了新的问题。 而关于染色质的基本结构核小体的研究揭示了染色质结构这一重要表观遗传学因子对DNA突变这一核心遗传学事件的调节，对理解相关体细胞突变具有重要理论价值， 而且对理解真核生物基因组结构及其演化具有重要指导作用。贺雄雷教授于 2012 年获国家杰出青年基金资助, 同年获教育部长江特聘教授资助计划的支持。

 

生物通编辑：叶予

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