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中科院Cell文章发表水稻研究新成果
【字体: 大 中 小 】 时间:2015年02月28日 来源:生物通
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来自中科院植物学研究所、中国农业科学院等研究机构的研究人员,在新研究中鉴别出了赋予粳稻耐冷性的一个数量性状基因座COLD1。这一研究成果在线发表在2月26日的《细胞》(Cell)杂志上。
生物通报道 来自中科院植物学研究所、中国农业科学院等研究机构的研究人员,在新研究中鉴别出了赋予粳稻耐冷性的一个数量性状基因座COLD1。这一研究成果在线发表在2月26日的《细胞》(Cell)杂志上。
中科院植物学研究所的种康(Kang Chong)研究员是这篇论文的通讯作者。其主要研究工作包括小麦开花和春化作用分子机理,水稻感受低温信号的分子应答机制,水稻激素信号互作调控器官发生的分子网络。迄今在Nature Communications、PNAS等国际主流学术期刊发表研究论文60余篇。
水稻是世界上重要的粮食作物,由于它是喜温作物,对于寒冷非常敏感,只能种植在某些气候区中。人工驯化和选择粳稻使得它的种植区域延伸到较低温的地区,然而直到现在对于这种适应性的分子基础仍不是很清楚。
水稻芽期、苗期、孕穗期对低温敏感,品种对低温冷害所具有的抵抗性或忍耐性被称为耐冷性(延伸阅读:Nature子刊:植物基因组的开关图 )。作物的许多重要的农艺性状均为数量性状,数量性状是指由多基因(两个或两个以上的基因)控制,无明显的主效基因,易受环境条件的影响,并表现较复杂的互作关系。定位数量性状的基因就称作为数量性状基因座 (quantitative trait locus, QTL)。对于水稻耐冷性的研究早在20世纪30年代就开始了,目前的研究大都表明水稻的耐冷性状是数量性状。
在这篇新文章中,研究人员鉴别出了赋予粳稻耐冷性的一个数量性状基因座COLD1。证实COLD1jap过表达可显著增强水稻耐冷性,而COLD1jap缺陷或下调的水稻品系则对冷非常敏感。研究人员证实COLD1编码了一个G-蛋白信号调控因子,定位在细胞质膜和内质网(ER)上。它与G-蛋白α亚基互作激活了Ca2+通道,由此感知低温并提高了G-蛋白GTP酶(GTPase)活性。随后他们进一步在COLD1中鉴别出了一个SNP——SNP2,证实其起源于中国野生稻(Oryza rufipogon),是COLDjap/ind能够赋予水稻耐冷性的主要原因。新研究数据证实了COLD1在植物适应性中发挥重要的作用。
(生物通:何嫱)
作者简介:
种康
植物分子发育生理研究组,研究组组长、NSFC国家杰出青年获得者、NSFC“细胞分化与器官发生”创新群体首席科学家、“****”入选者、“百千万人才工程”国家级人选。中国科学院植物研究所党委书记、副所长,中国科学院大学教授。社会兼职有中国细胞学会染色体基因组蛋白组分会会长、国际植物生物技术联合会中国分会负责人、中国植物学会副理事长和植物生理与分子生物学会理事。担任《植物学报》主编、Plant Cell Reports、JIPB、J Plant Biol等国际期刊编委。主持承担多项国家重大项目,如973和863项目等。迄今在Nature Communications、PNAS、EMBO J、The Plant Cell等国际主流学术期刊发表研究论文60余篇。
主要研究工作:1. 小麦开花与春化作用分子机理。2. 水稻感受低温信号的分子应答机制。3. 水稻激素信号互作调控器官发生的分子网络
生物通推荐原文摘要:
COLD1 Confers Chilling Tolerance in Rice
Rice is sensitive to cold and can be grown only in certain climate zones. Human selection of japonica rice has extended its growth zone to regions with lower temperature, while the molecular basis of this adaptation remains unknown. Here, we identify the quantitative trait locus COLD1 that confers chilling tolerance in japonica rice. Overexpression of COLD1jap significantly enhances chilling tolerance, whereas rice lines with deficiency or downregulation of COLD1jap are sensitive to cold. COLD1 encodes a regulator of G-protein signaling that localizes on plasma membrane and endoplasmic reticulum (ER). It interacts with the G-protein α subunit to activate the Ca2+ channel for sensing low temperature and to accelerate G-protein GTPase activity. We further identify that a SNP in COLD1, SNP2, originated from Chinese Oryza rufipogon, is responsible for the ability of COLDjap/ind to confer chilling tolerance, supporting the importance of COLD1 in plant adaptation.