Nature子刊发现阿尔茨海默症新机制

　　

生物通报道：阿尔茨海默症（AD）是一种进程性的神经退行性疾病，俗称为老年痴呆症。阿尔茨海默氏症患者的认知和记忆功能会不断恶化，极大的影响其日常生活能力，这种疾病是老龄化社会面临的一大难题。

澳大利亚新南威尔士大学（UNSW）的科学家们日前在Nature Communications杂志上发表文章，揭示了阿尔茨海默症早期阶段神经连接遭到破坏的具体机制。这一发现为人们开辟了治疗这种退行性大脑疾病的新途径。（延伸阅读：Nature子刊：表观遗传学修饰与阿尔茨海默症）

神经细胞之间存在大量被称为突触的接触点，这是连接大脑神经细胞的重要结构。在学习和记忆的过程中，大脑的神经连接需要不断重组。“突触损失是阿尔茨海默症最早的标志性事件之一，”领导这项研究的Dr Vladimir Sytnyk说。“大脑的所有功能都需要突触，尤其是学习和记忆形成。阿尔茨海默症中的突触损失发生得非常早（在患者出现轻度认知功能障碍的时候），比神经细胞的死亡要早得多。”

“我们鉴定了直接造成这种突触损失的分子机制，希望能帮助人们更早诊出断阿尔茨海默症，开发治疗疾病的新策略。”

神经细胞粘附分子2（NCAM2）是一种连接突触的蛋白，可以在神经细胞之间稳定长期突触连接。研究人员在阿尔茨海默症与正常大脑组织中对这种蛋白进行了研究。研究显示，在阿尔茨海默症患者的海马体中，突触的NCAM2水平比较低。

研究人员还通过小鼠和体外实验展示，β-淀粉样蛋白能够破坏NCAM2。在阿尔茨海默症中，β淀粉样蛋白在患者脑部累积并形成斑块，这种蛋白斑块是阿尔茨海默症的主要特征之一。

“我们的研究表明，突触损失与NCAM2缺乏有关，而NCAM2缺乏是β-淀粉样蛋白造成的，”Dr Sytnyk说。“这些发现为我们开辟了新的研究方向，有助于开发保护大脑NCAM2的新疗法。”

 

生物通编辑：叶予

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