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中外学者Nature子刊发表阿尔茨海默症新成果
【字体: 大 中 小 】 时间:2015年11月12日 来源:生物通
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Emory大学、首都医科大学和同济大学的科学家们最近揭示了将衰老与APP加工关联起来的分子机制,这一成果发表在十一月九日的Nature Communications杂志上,文章的通讯作者是Emory大学的叶克强教授(Keqiang Ye)、首都医科大学宣武医院的贾建平教授(Jianping Jia)和同济大学医学院的孙毅教授(Yi E. Sun)。
生物通报道:阿尔茨海默症(AD)是一种进程性的神经退行性疾病,俗称为老年痴呆症。阿尔茨海默氏症患者的认知和记忆功能会不断恶化,极大的影响其日常生活能力,这种疾病是老龄化社会面临的一大难题。
年龄是阿尔茨海默症中最大的风险因子,β淀粉样蛋白会随着年龄增长而不断累积,这也是阿尔茨海默症的一个标志性事件。β淀粉样蛋白是淀粉样蛋白前体(APP)剪切生成的,但人们一直不清楚衰老与APP加工之间的关系。
Emory大学、首都医科大学和同济大学的科学家们最近揭示了将衰老与APP加工关联起来的分子机制,这一成果发表在十一月九日的Nature Communications杂志上,文章的通讯作者是Emory大学的叶克强教授(Keqiang Ye)、首都医科大学宣武医院的贾建平教授(Jianping Jia)和同济大学医学院的孙毅教授(Yi E. Sun)。(延伸阅读:同济程黎明教授《自然医学》发表老年痴呆重要成果)
天冬酰胺内肽酶(AEP)是一个受pH控制的半胱氨酸蛋白酶。研究显示,AEP会在衰老过程中激活,介导APP蛋白酶解加工,促进β淀粉样蛋白生成。研究人员发现,正常小鼠的AEP激活依赖于小鼠年龄。此外,AEP在AD小鼠模型和患者大脑中活性很强。删除AEP可以减少AD小鼠的老年斑形成,改善突触损失,促进长时程增强和保护记忆力。阻止AEP剪切APP,能够缓解小鼠的病理和行为缺陷。由此可见,AEP充当δ分泌酶参与了年龄依赖性的AD发病机理。
作者简介:
叶克强教授是美国Emory大学病理和医学实验系终身教授,主要研究方向包括神经营养因子与神经细胞存活、神经细胞死亡分子机制及相关的药物研究,以及肿瘤发生及抗肿瘤药物的开发。已在包括Cell、Nature、Nature Neuroscience、PNAS等在内的学术期刊发表一百二十多篇论文。
贾建平,教授,主任医师,博士生导师,首都医科大学宣武医院神经科主任。1976年-1979年就读于河北医科大学临床医学系,1991年于长春白求恩医科大学获得硕士学位,1995年获得长春白求恩医科大学和新西兰Otago大学联合培养博士学位。
孙毅 教授 博导 硕导。2007至今 美国加州大学洛杉矶分校医学院,精神病学与行为科学系、分子医药系 副教授(终身);2009至今 华东干细胞库 副主任;2009至今 同济大学医学院干细胞研究中心 教授、主任;2008-2009 GSK中国研发中心干细胞研究部 总监;2005-2006 美国加州大学洛杉矶分校干细胞生物医学研究所 学术副主任;2001-2007 美国加州大学洛杉矶分校医学院精神病学与行为科学系、分子医药系 助教
生物通编辑:叶予
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