中科院罗振革研究组新发Science子刊文章

　　

生物通报道：在神经系统的发育过程中，吸引轴突生长的因子和排斥轴突生长的因子共同起作用，使不同类型的轴突精确地投射到靶部位，构成复杂有序的神经网络。Semaphorin 3A（Sema3A）就是一个排斥性的轴突生长导向因子，能诱导轴突生长锥发生坍塌。

胼胝体位于哺乳动物的前脑，是大脑中一束重要的神经组织，负责连接两个脑半球之间相对应的区域，传输两个脑半球之间的信息流。如果胼胝体发生异常，就会引发先天性的出生缺陷。

日前，中科院神经科学研究所的研究团队，解析了Sema3A在小鼠胼胝体发育过程中激活的信号通路。研究显示，Sema3A诱导的轴突坍塌需要内吞作用。这一成果于近期发表在Science Signaling杂志上，文章的通讯作者是中科院神经所的高级研究员罗振革。

研究人员发现，大鼠L2/3皮层神经元的胼胝体轴突投射模式会对Sema3A做出应答，而这种应答由Rab5介导，Rab5是一种涉及内吞作用的小GTPase。进一步研究显示，在上述过程中Rab5通过膜融合蛋白Rabaptin-5和Rab5鸟苷酸交换因子（GEF）Rabex-5起作用。

研究人员在大鼠中进行了子宫内电穿孔转染。他们发现，Rab5或者Rabaptin-5减少会损害轴突成束或者导致L2/3胼胝体轴突投射错误。而过表达Rabaptin-5或Rab5能拯救这样的缺陷。（延伸阅读：Cell填补神经元成熟机制空白）

文章总结到，在大脑发育过程中，Sema3A诱导的轴突导向是由Rab5、Rabaptin-5和Rabex-5介导的。

作者简介：

罗振革博士 副所长、高级研究员，1988年毕业天津南开大学，1995年在中国军事医学科学院获得博士学位；1998年被聘为副研究员；2000－2003年在美国阿拉巴马大学伯明翰分校神经生物学系从事博士后研究；于2003年被中科院神经所聘为突触信号研究组组长。目前的研究兴趣主要包括神经突起的分化和突触形成的分子机制。

研究方向：典型的成熟神经元含有一个轴突和多个树突，前者负责将后者接收到的信号传递给其他神经元。突触是神经信号传递的基本单位，由神经末梢的突触前部及胞体和树突的突触后部组成。因此，神经元极化和突触形成是大脑发育的结构基础，其结构的不对称性对于信息的正确传递至关重要。我们关注的问题是神经元极化和突触形成的分子机理。

 

生物通编辑：叶予

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Semaphorin 3A activates the guanosine triphosphatase Rab5 to promote growth cone collapse and organize callosal axon projections