康毅滨教授Nature子刊发表癌症干细胞新成果

　　

生物通报道：在我们机体内始终存在着一些发育潜能的成体干细胞，它们负责修复损伤、替代老化的细胞和组织。癌症中也有一些与成体干细胞类似的细胞，能够通过自我更新和分化，启动并维持癌症的形成和发展。这些细胞被称为癌症干细胞（cancer stem cells）或癌症起始细胞（tumour initiating cells，TIC），它们对药物的抵抗力比较强，不彻底清除这些细胞，就无法取得理想的癌症治疗效果。

人们推测，正常和恶性干细胞之间可能共享了一些分子调控机制。日前，普林斯顿大学的研究团队通过乳腺癌研究，为这一观点提供了直接的证据。这相关研究发表在九月二十一日的Nature Cell Biology杂志上，文章的通讯作者是普林斯顿大学的康毅滨教授。（延伸阅读：康毅滨教授Cancer Cell解析癌转移机制）

研究人员发现，转录因子Trp63的异构体ΔNp63能够提高Wnt受体​Fzd7的表达，增强Wnt信号传导，进而促进正常乳腺干细胞（MaSC）的活性。值得注意的是，ΔNp63这种依赖Fzd7的Wnt增强作用，也控制着基底型乳腺癌的肿瘤起始活性。

乳腺癌是女性中最常见、也最严重的恶性肿瘤之一，其发病率一直在不断增加。乳腺癌的发病与遗传有关，以40-60岁之间、绝经期前后的妇女发病率较高，仅约1-2%的乳腺患者是男性。这种恶性肿瘤通常发生在乳腺上皮组织，会严重影响女性的身心健康乃至危及生命。乳腺癌发生转移是导致患者死亡的主要原因。

康毅滨教授的这项研究显示，在正常和恶性乳腺组织的干细胞中ΔNp63都是关键的调控子。这表明，乳腺癌TIC和正常MaSC的确共享着调控机制。

作者简介：

康毅滨博士现为普林斯顿大学分子生物学系终身讲席正教授(Warner-Lambert/Parke-Davis Professor of Molecular Biology)及新泽西肿瘤研究所研究员。康教授研究工作的重点是关于乳腺癌扩散的分子机理。他建立了一系列先进的小鼠模型， 并结合基因组，分子生物学，活体成像技术等高技术手段寻找与癌症复发，转移，以及抗药性有关的基因，并深入进行功能方面的研究。从赴美留学至今，康毅滨在<<细胞>>， <<癌细胞>>， <<自然医学>>, <<自然细胞生物学>>等世界顶尖科研刊物发表了100余篇论文。康教授的研究工作已受到生物医学界和医药界同行广泛关注并由此获得许多荣誉。康毅滨於2006年获美国癌症学会研究学者奖和美国国防部希望学者奖。2011年荣获维尔切克创新奖 (Vilcek Prize for Creative Promise)生物医学奖。这是中国大陆出生的科学家第一次获此殊荣。Vilcek创新奖颁发给在美国以外出生的38岁以下的杰出艺术家和生物医学科学家，奖励其在职业生涯的早期阶段展现出的非凡创意和对美国社会做出的原创性贡献。 2012年康毅滨获美国癌症研究学会(AACR)杰出贡献奖。 这是美国癌症研究领域授予40岁以下青年科学家的最高奖项。 这也是中国大陆出生的科学家第二次获此荣誉,此前德州大学西南医学中心的王晓东教授(现为北京生命科学研究所所长)于2004年获此奖项。2013年康毅滨获华人生物学家协会杰出青年科学家奖, 2014年获美国骨研究学会Fuller Albright奖。2014年获国际癌转移学会Josh Fidler成就奖并当选为该学会首位华裔主席(任期2016-2018)。

 

生物通编辑：叶予

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ΔNp63 promotes stem cell activity in mammary gland development and basal-like breast cancer by enhancing ​Fzd7 expression and Wnt signalling