Cell子刊：父本的线粒体都去哪儿了

　　

生物通报道：众所周知，所有生物只从母本那里遗传线粒体，那么父本的线粒体究竟上哪去了呢？迄今为止，人们还一直不清楚父本的线粒体为何没能传递给后代。

现在Weizmann研究所的Dr. Eli Arama领导研究团队发现，雌性果蝇的卵细胞会生成一种特殊的囊泡，在受精时这种囊泡会活跃地搜寻和摧毁父本的线粒体。这项研究于五月十二日发表在Cell旗下的Development Cell杂志上。

在此之前，人们也曾针对父本线粒体的消失提出过不少的假说。有研究者认为，自噬系统选择性降解了父本的线粒体，由自噬体将其吞食。这样的理论是以线虫（C. elegans）研究的结果为基础。然而，线虫的精子与哺乳动物和果蝇的精子差异很大，哺乳动物和果蝇的精子由“头”和“尾”组成，尾部的线粒体呈管状附着在骨架结构上，或者卷曲在骨架旁。微小的自噬体恐怕难以吞下这么大的结构。

还有研究者在小鼠模型的基础上提出，父本线粒体看起来消失了，其实它们只是被母本的大量线粒体所掩盖。但是，这一理论无法解释一个重要的现象，即受精之后父本线粒体上检测得到与自噬有关的遗传学标志。（延伸阅读：Cell子刊：自噬令垂死的癌细胞复活）

这项新研究向人们展示，精子进入果蝇的卵细胞之后，卵细胞中的囊泡立刻被精子吸引。这些囊泡会瓦解精子的外膜，分离精子尾部的线粒体，并将其切成小片段。随后，这些小片段再被传统的自噬过程吞食。

这些囊泡究竟是什么呢？研究人员在进一步观察的基础上指出，它们并不像是自噬体，而像是另一种通路中的囊泡。不过，这些囊泡上携带有自噬的标志物。Arama说：“我们看到的不是传统的自噬机器，这些囊泡结构太大，形态也和典型自噬体完全不同。”

研究人员认为，这一发现也适用于其他精子带有鞭毛的生物，包括人类。这样的机制可以帮助人们理解，为何体外授精（IVF）只有四分之一的成功率。研究人员指出，这可能是因为侵入性的IVF过程影响了卵细胞摧毁父本线粒体的能力。研究人员希望通过进一步研究，加深对线粒体和男性生育能力的理解。

 

生物通编辑：叶予

生物通推荐原文摘要：

Paternal Mitochondrial Destruction after Fertilization Is Mediated by a Common Endocytic and Autophagic Pathway in Drosophila

Almost all animals contain mitochondria of maternal origin only, but the exact mechanisms underlying this phenomenon are still vague. We investigated the fate of Drosophila paternal mitochondria after fertilization. We demonstrate that the sperm mitochondrial derivative (MD) is rapidly eliminated in a stereotypical process dubbed paternal mitochondrial destruction (PMD). PMD is initiated by a network of vesicles resembling multivesicular bodies and displaying common features of the endocytic and autophagic pathways. These vesicles associate with the sperm tail and mediate the disintegration of its plasma membrane. Subsequently, the MD separates from the axoneme and breaks into smaller fragments, which are then sequestered by autophagosomes for degradation in lysosomes. We further provide evidence for the involvement of the ubiquitin pathway and the autophagy receptor p62 in this process. Finally, we show that the ubiquitin ligase Parkin is not involved in PMD, implying a divergence from the autophagic pathway of damaged mitochondria.