《Development》：英科学家首次成功再生活体器官

　　

生物通报道：最近，爱丁堡大学的一个科学家小组第一次成功地再生了一个活体器官。该研究小组重建了胸腺——人体中产生重要免疫细胞的器官，位于心脏旁边。相关研究结果发表在2014年4月份的《Development》杂志。

免疫修复
这一进展，为免疫系统受损和影响胸腺发育的遗传病患者的新疗法，奠定了基础。

研究小组重新激活了一种随年龄增长而关闭的自然机制，使很老的小鼠胸腺返老还童。经过治疗后，再生的器官与年轻小鼠的胸腺具有类似的结构。

功能恢复
胸腺的功能也恢复了，小鼠开始制造更多的白血细胞（称为T细胞），T细胞对于抵抗感染非常的重要。然而，目前尚不清楚小鼠的免疫系统是否也得以增强。

这项研究，由爱丁堡大学医学研究委员会再生医学研究中心的研究人员带领。

研究人员的研究对象是胸腺细胞产生的一个蛋白质，叫做FOXN1，它可帮助控制重要的基因如何开启。通过不断提高FOXN1的水平，研究小组可指导干细胞样细胞来重建器官。

再生医学研究中心的组织干细胞生物学教授Clare Blackburn指出：“我们的研究结果表明，靶定人体中的相同通路，可以提高胸腺的功能，从而提高老年患者或者免疫系统被抑制人群的免疫力。然而，在人类中进行检测之前，我们需要开展更多的工作，以确保这个过程可以被严格控制。”

治疗希望
胸腺会随着年龄的增长而衰退，这就是为什么年纪大的人往往更容易感染流感等传染病。

这一发现也可能为迪格奥尔格综合征（DiGeorge syndrome）患者带来希望，这是一种导致胸腺不正常发育的遗传疾病。

再生医学研究中心负责人Rob Buckle博士称：“再生医学的一个主要目标是，利用人体自身的修复机制，以一种受控的方式，操纵这些机制来治疗疾病。这项有趣的研究表明，哺乳动物器官再生可能是由一个单一蛋白操纵，这可能对于再生生物学其他领域也具有广泛的影响。”（生物通：王英）

注：迪格奥尔格综合征（DiGeorge syndrome），本病为非遗传性，无家族性。由于胚胎期第三、第四咽囊发育障碍，使胸腺和甲状旁腺缺如或发育不全而引起先天性异常。异常的产生可能与子宫内一种变异所致。患儿常伴其他先天性畸形，本综合征是多基因遗传性疾病，但染色体22q11区域缺失是主要原因。由于胸腺发育不全，末梢淋巴组织和血循环中缺乏T淋巴细胞或T细胞功能障碍而致本类疾病。迪格奥尔格综合征（DiGeorge’ssyndrome）即先天性无胸腺或发育不全健康。属于原发性细胞免疫缺陷病。

延伸阅读：科学家利用多能干细胞分化生成肾小管细胞。

生物通推荐原文摘要：
Regeneration of the aged thymus by a single transcription factor
Abstract：Thymic involution is central to the decline in immune system function that occurs with age. By regenerating the thymus, it may therefore be possible to improve the ability of the aged immune system to respond to novel antigens. Recently, diminished expression of the thymic epithelial cell (TEC)-specific transcription factor Forkhead box N1 (FOXN1) has been implicated as a component of the mechanism regulating age-related involution. The effects of upregulating FOXN1 function in the aged thymus are, however, unknown. Here, we show that forced, TEC-specific upregulation of FOXN1 in the fully involuted thymus of aged mice results in robust thymus regeneration characterized by increased thymopoiesis and increased naive T cell output. We demonstrate that the regenerated organ closely resembles the juvenile thymus in terms of architecture and gene expression profile, and further show that this FOXN1-mediated regeneration stems from an enlarged TEC compartment, rebuilt from progenitor TECs. Collectively, our data establish that upregulation of a single transcription factor can substantially reverse age-related thymic involution, identifying FOXN1 as a specific target for improving thymus function and, thus, immune competence in patients. More widely, they demonstrate that organ regeneration in an aged mammal can be directed by manipulation of a single transcription factor, providing a provocative paradigm that may be of broad impact for regenerative biology.