教授PNAS解析中风机制

天津医科大学的施福东教授领导研究团队，描述了自然杀伤细胞（NK细胞）在中风过程中的作用，NK细胞是先天免疫系统的一个关键成员。这项研究日前发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志的网站上。

　　

生物通报道：脑部供血受阻会引起中风，这是世界上的第二大致死疾病。中风主要分为两种类型，一种是由血栓或栓塞所造成的缺血性中风，另一种是由大脑出血造成的出血性中风。

缺血性脑损伤会激活体内免疫炎症细胞，释放大量有害物质，损伤血脑屏障并加重脑中风后脑损伤，引起长期偏瘫、失语等神经系统功能障碍后遗症。

长期以来，人们一直希望能够通过保护性药物，拯救中风后垂死的神经元，保护神经的正常功能。但这样的尝试往往以失败告终。这主要是因为医疗界对于中风的发病机制并不了解。目前人们还不清楚在大脑发生局部缺血时，究竟有哪些因子参与了中风对神经血管的不可逆损伤。

天津医科大学的施福东教授领导研究团队，描述了自然杀伤细胞（NK细胞）在中风过程中的作用，NK细胞是先天免疫系统的一个关键成员。他们发现了NK细胞加剧脑梗塞的多种途径，揭示了这些细胞对中风发病的影响。这项研究日前发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志的网站上。

大脑缺血和再灌注能激活免疫系统，这种缺血性损伤发生的突然性，说明这一过程可能涉及了先天免疫细胞。NK细胞是先天免疫系统中的重要淋巴细胞，这种细胞可以在免疫应答的最初阶段快速活化，不过此前人们还不了解这些细胞在中风过程中起到的作用。

研究显示，人类大脑的缺血性损伤中浸透了NK细胞。研究人员在脑缺血小鼠模型中发现，缺血性神经元的趋化因子招募了NK细胞，这些细胞决定了大脑损伤的规模。研究指出，在脑缺血之后NK细胞很快加剧了脑梗塞，增强了局部炎症并且令神经元过度活跃。文章总结道，NK细胞在大脑缺血过程中催化了神经元的死亡。

施福东教授简介：

施福东，博士学位, 主任医师, 精通神经免疫和炎性疾病的诊治。现任天津医科大学总医院神经内科主任、神经免疫中心主任、天津市神经病学研究所副所长、天津医科大学学术委员会副主席、神经病学和免疫学博士研究生导师，学术兼职包括中华神经免疫分会委员、国家自然科学基金终审专家, Neuroscience Bulletin 副主编等。施福东长期致力于研究天然免疫在神经系统疾病中的作用，并探索新的免疫治疗策略。在Nat Immunol, PNAS, Nat Rev Immunol, J Exp Med, Ann Neurol, Neurology等杂志上发表文章88篇, 累积影响因子逾550。2010年入选教育部"****"特聘教授、国家"****"。目前主持国家自然科学基金重点项目，担任国家重大科学研究计划首席科学家。

 

生物通编辑：叶予

生物通推荐原文摘要：

Ischemic neurons recruit natural killer cells that accelerate brain infarction

Brain ischemia and reperfusion activate the immune system. The abrupt development of brain ischemic lesions suggests that innate immune cells may shape the outcome of stroke. Natural killer (NK) cells are innate lymphocytes that can be swiftly mobilized during the earliest phases of immune responses, but their role during stroke remains unknown. Herein, we found that NK cells infiltrated the ischemic lesions of the human brain. In a mouse model of cerebral ischemia, ischemic neuron-derived fractalkine recruited NK cells, which subsequently determined the size of brain lesions in a T and B cell-independent manner. NK cell-mediated exacerbation of brain infarction occurred rapidly after ischemia via the disruption of NK cell tolerance, augmenting local inflammation and neuronal hyperactivity. Therefore, NK cells catalyzed neuronal death in the ischemic brain.