JCB：“好脂肪”可帮助控制2型糖尿病

　　

生物通报道：最近，来自澳大利亚莫纳什大学和瑞典斯德哥尔摩大学的科学家发现，棕色脂肪——因其在寒冷温度下能让身体变暖、在这一过程中燃烧卡路里而得名“好脂肪”，也能“吸纳”过多的糖。

相关研究结果发表在最近的《The Journal of Cell Biology》杂志，对于2型糖尿病患者非常有意义，他们的身体无法正确地响应胰岛素，从而导致血糖水平升高。研究人员认为，如果可以激活棕色脂肪细胞，就可以控制血糖水平，而无需每天注射胰岛素。

莫纳什大学药物科学研究所（MIPS）的首席研究员Masaaki Sato博士称，了解更多关于棕色脂肪是如何发挥作用的信息，是至关重要的。

Sato博士说：“几年前，棕色脂肪在成人中被发现，现在世界各地的研究人员正在开展研究，以了解为什么一些成年人有棕色脂肪，而其他一些人则没有。”

“从理论上讲，如果我们能查明如何刺激棕色脂肪运作，我们就可以使用它，不仅可以来控制肥胖，还能管理2型糖尿病。我们的研究结果还处于非常早期的阶段，但是它们显示出找到新方法管理这种疾病的真正潜力。”

以前，棕色脂肪被认为只存在于动物和婴儿中，但是在2007年对成年患者的PET扫描则证明相反。棕色脂肪位于背部、脊柱和肩膀的上半部分，与那些超重或肥胖的人相比，年轻人更有可能具有棕色脂肪。众所周知，在寒冷的天气棕色脂肪会增加，而在温暖的环境中则下降。

通过观察细胞，该研究小组发现，在使用一种模拟受冻的药物后，棕色脂肪产生了大量的蛋白质，这种蛋白质可将葡萄糖运送到细胞内，重要的是，这样做并不依靠胰岛素传送葡萄糖进入细胞的方式。进一步的分析表明，与胰岛素相比，棕色脂肪细胞可产生10倍数量的葡萄糖转运蛋白。

本文共同作者Dana Hutchinson博士称，目前尚不清楚的是，为什么有些人有好脂肪，而其他人则没有。

Hutchinson博士说：“我们知道，相比较身体其他机制来说，棕色脂肪能够以更有效的速度，吸收血液中多余的葡萄糖。不幸的是，如果你患有糖尿病，你就不大可能有棕色脂肪。”

“如果我们能揭开‘为什么有些人有棕色脂肪’的奥秘，那么我们就有望开发某种方法来刺激它的生长。”

这项研究可能会带来一种全新的药物治疗2型糖尿病，从而为每天注射胰岛素提供了一种替代方法。该研究的下一阶段，将调查肥胖和糖尿病对棕色脂肪中血糖调节的影响。

（生物通：王英）

延伸阅读：区分好脂肪与坏脂肪的标志物

生物通推荐原文摘要：
Glucose uptake in brown fat cells is dependent on mTOR complex 2–promoted GLUT1 translocation
Abstract：Brown adipose tissue is the primary site for thermogenesis and can consume, in addition to free fatty acids, a very high amount of glucose from the blood, which can both acutely and chronically affect glucose homeostasis. Here, we show that mechanistic target of rapamycin (mTOR) complex 2 has a novel role in β3-adrenoceptor–stimulated glucose uptake in brown adipose tissue. We show that β3-adrenoceptors stimulate glucose uptake in brown adipose tissue via a signaling pathway that is comprised of two different parts: one part dependent on cAMP-mediated increases in GLUT1 transcription and de novo synthesis of GLUT1 and another part dependent on mTOR complex 2–stimulated translocation of newly synthesized GLUT1 to the plasma membrane, leading to increased glucose uptake. Both parts are essential for β3-adrenoceptor–stimulated glucose uptake. Importantly, the effect of β3-adrenoceptor on mTOR complex 2 is independent of the classical insulin–phosphoinositide 3-kinase–Akt pathway, highlighting a novel mechanism of mTOR complex 2 activation.