Genes Dev：影响衰老和疾病的新循环机制

根据来自UT西南医学中心细胞生物学家一项最新研究表明，一种涉及DNA端盖的新循环机制，可能有助于解释细胞衰老，以及它们如何发起和传播疾病的。相关研究结果发表在最近的《Genes and Development》杂志。

　　

生物通报道：根据来自UT西南医学中心细胞生物学家一项最新研究表明，一种涉及DNA端盖的新循环机制，可能有助于解释细胞衰老，以及它们如何发起和传播疾病的。

UT西南医学中心研究小组发现，DNA端帽（称为端粒）的长度，形成的循环，可决定在年轻时某些基因是否被关闭，在生命后期是否被激活，从而导致衰老和疾病。

UT西南医学中心细胞生物学副主席Jerry W. Shay教授和他的同事、细胞生物学和内科医学教授Woodring E. Wright博士共同带领了这项研究。Jerry W. Shay教授这样说道：“我们的研究结果指出了一种潜在的新机制，即端粒长度可能会在生命早期沉默一些基因，进而有助于它们在生命后期的激活（当端粒逐渐缩短时）。这是一种新的基因调控方式，是由端粒长度控制的。”

端粒覆盖细胞染色体的末端，保护它们免受伤害。但是，每当细胞分裂时端粒就会变短。一旦它们缩短到临界长度时，细胞就不再分裂，并进入一种衰老或生长停滞期，在这个时期细胞产生与年轻休眠细胞不同的产物。这个领域的大多数研究都集中在，这一过程在癌症中所起的作用，但是端粒缩短也已被证明影响哪个基因被激活或沉默。

Shay博士和Wright博士发现，即使在端粒缩短到伤害DNA的临界长度之前，长度的缓慢侵蚀，也会影响细胞的基因调控，这可能会促成衰老和疾病的开始。

相关研究结果发表在最近的《Genes and Development》杂志，要求研究人员开发新的方法，来定位出现在端盖附近的相互作用，并利用广泛的方法来验证这一影响。

该研究小组特别指出，当一个端粒较长时，端盖能够与染色体形成一种回路，使端粒接近于以前被认为太远以至于不能被端粒长度调控的基因。一旦端粒和同一染色体上远处的基因彼此接近，端粒就可以关闭这些基因。

相反，当端粒变短时，染色体并不形成一个回路，端粒可能就不再影响靶基因是关闭还是打开。研究人员已经能够确定三个基因，它们的表达模式是由端粒长度改变的，但是他们认为，这个数字只是冰山一角。

Wright博士说：“我们制定了这样的概念，即端粒缩短可以被用作一种定时机制，响应非常长寿有机体（例如人类）的生理变化，以一种适龄的方式来优化适应性。”

（生物通：王英）

延伸阅读：科学家发现衰老细胞的开关

生物通推荐原文：
UT Southwestern Medical Center. "Scientists uncover novel looping mechanism that controls the fitness of cells, impacting aging and disease." ScienceDaily. ScienceDaily, 15 November 2014. <www.sciencedaily.com/releases/2014/11/141115083112.htm>.