Cell子刊：华人学者解析慢性痛

　　生物通报道：Johns Hopkins大学和Maryland大学的研究人员，在小鼠中鉴定了维持慢性痛的两个关键分子。他们指出，这些分子还会导致伤口附近的为受伤区域，对疼痛更为敏感。这些发现为更好地治疗慢性痛奠定了基础，文章于一月二十三日发表在Cell旗下的Neuron杂志上。

“这些分子可以称为新靶标，人们可以尝试阻断它们以缓解慢性痛，”Johns Hopkins大学医学院的神经科学副教授董欣中（音译Xinzhong Dong）说。“一些人认为持续的慢性痛总源自于大脑，但我们发现事实并非如此。这一信息很重要，可以帮助人开发新药治疗这类疾病，减少患者对药物的依赖性。”

世界上约有20-25%的人受到持续性慢性痛的困扰，许多因素都可能引起慢性痛，包括神经损伤、关节炎、癌症甚至压力。

科学家们针对小鼠面部的一个痛觉感知神经体系（统称为三叉神）进行了研究。顾名思义，三叉神经从神经节分出三个分支，分别是V1、V2和 V3。每一个分支中的痛觉感知神经，覆盖在面部的特殊区域。这些神经分支负责将痛觉信号传到神经节，然后进入脊髓，最后在大脑进行解读。

当研究人员长时间刺激三叉神经的V2分支时，他们发现V2和V3覆盖的区域对痛觉特别敏感。痛觉扩散到未受伤区域是慢性痛中常见的现象，不过这种现象也会在急性伤害时出现。

为了分析上述现象的原因，Dong的研究团队给小鼠插入了一个基因，使初级感觉神经细胞能够在激活时发出绿光。小鼠面部的痛觉感知神经就属于这一类。研究显示，长时间刺激V2分支，会使V3分支过度应答疼痛刺激。而且在长时间的痛觉刺激下，通常不应答痛觉的神经也会发生改变，给传送到大脑的痛觉信号火上浇油。

此前有研究指出，TRPV1是痛觉感知神经细胞激活所需的蛋白，研究人员检测了它在三叉神经中的活性。研究显示，在受伤的V2神经分支，未受伤的V3神经分支，以及三叉神经延伸到脊髓的区域，这种蛋白的活性极高。

随后，Maryland大学的研究人员发现，脑干释放到脊髓的五羟色胺（serotonin）对于TRPV1的活性很重要。他们阻断了五羟色胺的合成，结果TRPV1的高度活性几乎完全消失。

Dong总结道：“慢性痛使大脑释放的五羟色胺进入脊髓。它在那里对三叉神经产生影响，令神经分支中的TRPV1高度活化，甚至导致一些非痛觉感知的神经细胞开始应答痛觉。高度活化的TRPV1令神经更频繁地向大脑发出痛觉信号。”